急性间质性肺炎（Acute Interstitial Pneumonia，简称AIP）为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。AIP起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。平均
1急性间质性肺炎的检查项目有哪些
急性间质性肺炎（Acute Interstitial Pneumonia，简称AIP）为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。AIP起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。那么，急性间质性肺炎的检查项目有哪些？
实验室检查不具有特异性；;外周血白细胞可增高，少数有嗜酸细胞轻度增高，红细胞和血红蛋白因缺氧而继发增高，血沉多加快，可达60mm/h，血清蛋白电泳示α2或γ球蛋白增高，IgG和IgM常增高，IgA较少增高；血气分析为I型呼吸衰竭，偶见Ⅱ型。
AIP的影像学表现与ARDS差别不大，或者说它并不具备特异性，在早期，部分患者的胸部平片可以正常；多数则为双肺中下野散在或广泛的点片状，斑片状阴影，此时与支气管肺炎不易鉴别，随着病情的进行性加重，双肺出现不对称的弥漫性网状，条索状及斑点状浸润性阴影，并逐渐扩展至中上肺野，尤以外带明显；但肺尖部病变少见，肺门淋巴结不大；偶见气胸，胸腔积液及胸膜增厚，胸部CT多为双肺纹理增粗，结构紊乱，小片状阴影并可见支气管扩张征；也有双侧边缘模糊的毛玻璃样改变，或为双侧广泛分布的线状，网状，小结节状甚或实变阴影，偶见细小蜂窝样影像，Ichikado等总结了14例AIP（3例开胸肺活检，11例尸检）的病理结果与HRCT的关系，他首先将肺部的病理表现分为急性渗出，亚急性增殖和慢性纤维化3期，其分别代表如下表现的存在：透明膜，肺泡内的水肿，渗出或出血；Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，成纤维细胞在间质及肺泡腔中增殖；大量成纤维细胞和胶原结缔组织增殖和肺内蜂窝样改变，随后通过HRCT技术，比较病理分期与影像学所见之间的相互关系，他发现：
①在渗出期，会有部分残存的正常肺组织影像接近阴影区[指毛玻璃样变和（或）实变区]或存在于阴影区之中；不论是何种阴影表现，均不伴有支气管扩张影像的出现。
②在增殖期，毛玻璃样变和实变区内支气管扩张影像的出现几率近乎相同。
③在纤维化期，近乎全部肺阴影区均伴有支气管扩张影像的出现，并发现有1例病人有小蜂窝样改变，从这一结果的分析中我们可以看出，HRCT对AIP的诊断不具有特异性，影像学的表现也无法做到像病理表现那样划界分明；倒是支气管牵拉性扩张影像的出现预示着渗出期将尽而某种程度的机化业已出现，但无论怎样，对疑为AIP的患者及时进行HRCT检查，至少对于指导开胸肺活检的取样部位，尽早取得相应的正确诊断和采取适时的治疗措施仍是有益的。
Akira对AIP和ⅡP急性加重期的CT改变作了比较，他发现：AIP病人从不出现胸膜下玻璃样变的影像学表现，只有在7天后才会逐渐出现支气管的牵拉性扩张和蜂窝肺；而在ⅡP的急性加重期，却可以见到双侧的弥散或多发灶性玻璃样变和胸膜下的蜂窝样变同时存在。
2急性间质性肺炎的影像表现
急性间质性肺炎为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。 为肺的急性损伤性病变。起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭，酷似原因不明的特发性ARDS。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高(>60%），多数在1～2个月内死亡。
病理
不明原因的弥漫型肺泡病变。急性期特征为水肿和透明膜形成，晚期表现为含气腔隙和/或间质的机化。病理上难以与急性呼吸窘迫综合征鉴别。
平片和CT
急性期显示为双侧片状磨玻璃影，一些小叶可以不受累，产生地图样影像。在机化期，可以有结构的扭曲，牵拉性支扩，网状密度增高影。
3急性间质性肺炎预防方法有哪些
急性间质性肺炎（Acute Interstitial Pneumonia，简称AIP）为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。AIP起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。平均发病年龄岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。病死率极高（&%），多数在～个月内死亡。那么，急性间质性肺炎预防方法有哪些？
因大量糖皮质激素的应用，预防细菌感染尤为重要。
4急性间质性肺炎的症状有哪些
急性间质性肺炎（Acute Interstitial Pneumonia，简称AIP）为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。AIP起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。那么，急性间质性肺炎的症状有哪些？
急性间质性肺炎的症状：
发绀、乏力、肺部感染、肺弥散功能障碍、干咳、呼吸功能衰竭、呼吸困难、呼吸衰竭、黄白色黏痰有水果味稽留热。
AIP起病突然，进展迅速，迅速出现呼吸功能衰竭，多需要机械通气维持，平均存活时间很短，大部分在1～2个月内死亡，AIP的发病无性别差异，文献中的发病年龄范围是7～83岁，平均49岁，大多数病人既往体健，发病突然；绝大部分患者在起病初期有类似上呼吸道病毒感染的症状，可持续1天至几周，虽经广泛研究并无病毒感染的证据，半数以上的病人突然发热，干咳，继发感染时可有脓痰；有胸闷，乏力，伴进行性加重的呼吸困难，可有发绀，喘鸣，胸部紧迫或束带感；很快出现杵状指（趾），双肺底可闻及散在的爆裂音，部分患者可发生自发性气胸，抗生素治疗无效，多于2周至半年内死于急性呼吸衰竭和右心功能衰竭，如早期足量应用糖皮质激素，病情可缓解甚至痊愈。
5急性间质性肺炎的病因有哪些
急性间质性肺炎（Acute Interstitial Pneumonia，简称AIP）为一种罕见的发展迅速的暴发性肺损伤。AIP起病急剧（数日至数周内），表现为发热、咳嗽和气急，继之出现呼吸衰竭。平均发病年龄49岁，无明显性别差异。常规实验室检查无特异性。AIP病死率极高（>60%），多数在1～2个月内死亡。那么，急性间质性肺炎的病因有哪些？
（一）发病原因
虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎（ⅡP）范畴，但由于其临床表现及病理表现与ARDS几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已，病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。
（二）发病机制
现在初步认为病毒在ⅡP发生，发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因；③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性，然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。
有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞，淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积，而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子，冷免疫球蛋白，狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关，也有报道称本病可能具有遗传因素。
AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现；它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同，这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色；并就此推测两者的发病机制亦有差别，虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子，抗炎症因子，金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的确切发病机制目前尚不清。
病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷，肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织，光镜检查：早（渗出）期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张，基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞，单核（或巨噬），中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出，此时的肺泡间隔相对较薄，肺泡结构尚正常，对治疗反应良好，随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损，坏死和脱落；肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质——透明膜，约2周时，DAD进入晚（增殖或机化）期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽；毛细血管被纤维组织替代而数量减少；肺小动脉内膜增生，管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子；肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则，大小不一，或呈裂隙状或异常扩张，由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生，呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面；这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同，另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生，数周后，蜂窝肺即可出现。
电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落，细胞碎片与纤维蛋白，红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区，散在的炎性细胞，尤其是巨噬，淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中；而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞，少量炎症细胞及散在的原始实质细胞，进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因，由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷，此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折，这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙，当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两()个外侧面覆盖，而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折，Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物，这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡；由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的“渗入间隔”，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。
