乙肝病毒是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)。它可以通过血液，体液积极胎盘传给他人。由此可见，母亲有太大的可能传染给孩子，那么乙肝患者可以给孩子喂奶吗?今天小编就带大
1乙肝患者可以给孩子喂奶吗
乙肝病毒是一种DNA病毒，属于嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae)。它可以通过血液，体液积极胎盘传给他人。由此可见，母亲有太大的可能传染给孩子，那么乙肝患者可以给孩子喂奶吗?今天小编就带大家一起探讨一下这个问题。
众所周知，母婴传播主要集中在分娩期。乙肝妈妈生育面临最大的问题就是母婴传播。在各种母婴传播途径中，以分娩期感染为母婴传播乙肝病毒最主要的途径。所以，分娩后婴儿及时注射乙型肝炎免疫球蛋白加接种乙型肝炎疫苗和合理选用母乳喂养显得相当重要。而用注射乙型肝炎免疫球蛋白加接种乙型肝炎疫苗的办法阻断母婴传播的有效率可达90%~95%，相反，仅靠接种疫苗来预防母婴传播的有效率只有86%。
另外，乙肝母亲乳头破裂应暂停母乳喂养。
由于乙肝妈妈的乳汁中含有病毒，不少家长依然十分担心病毒会通过乳汁传给孩子。他表示，其实通常母亲属于乙肝病毒携带者，并经乙肝病毒基因检测为阴性，婴儿在出生后及时注射乙型肝炎免疫球蛋白加接种乙型肝炎疫苗并产生保护性抗体后，病毒是不会通过母婴喂养而传播的。
但以下情况除外：母乳能检测到乙肝病毒;病毒定量检测呈阳性或大三阳的母亲，特别是肝功能异常者;婴儿口腔、咽喉、食道、胃肠黏膜等处有破损、溃疡，母乳中的乙肝病毒就会由此进入血液循环，并可能诱发乙肝病毒感染;母亲乳头破裂者。
宝宝不仅仅是祖国的未来，更是家庭生活的调味剂，为了能拥有一个幸福的家庭。孩子的健康就显得尤为重要。上面关于乙肝患者可以给孩子喂奶吗这个问题已经做了详细的解释。希望随大家有所帮助。
2和乙肝患者共进晚餐会不会感染乙肝
乙肝大三阳为什么会找上你？很多人有这样的疑惑，我觉得我平时很注意呀，并且我也有打过乙肝的疫苗但还是不幸的中枪了，这到底是什么原因呢？下面请看
很多人都是在无意中感染乙肝的， 然而，乙肝是由乙肝病毒所引起的传染病,那么引起乙肝的原因就在于乙肝病毒的传播途径.
专家说：首先，乙肝病毒主要是通过血液进行传染的输入了含有乙肝病毒的血液、使用了不洁净的注射器、拔牙所用的器具上有乙肝病毒，带有乙肝病毒的唾液如果附着在正常人身体上有破损的地方，而且进入了血液，正常人才有可能会被传染上乙肝。
另外，家庭成员间最易互相传染。典型的就是，母亲传给婴儿，是乙肝传染的一个重要途径。很多女性乙肝病毒携带者可能一生都不会发病，但会传染给所生的孩子。另外，孩子在幼年时期很容易被携带乙肝病毒的父母传染。
最后，是一般接触性传播：家庭日常生活可造成传播的情况主要有：HBsAg阳性人的创伤出血、月经血、痔疮血污染家庭环境 ;与HBsAg阳性人共用牙刷、口杯、毛巾和剃刀;HBsAg阳性人同乳幼儿密切接触，尤其是口喂小儿。
需要提醒的是：乙肝是不会通过消化道传播的，因此，与乙肝患者及乙肝病毒携带者一起就餐是不会感染上乙肝病毒的。大家不要对乙肝过度恐惧，莫名恐惧。
现在大家了解了乙肝的主要传播途径了吧？其实很多人不敢和乙肝患者吃饭，其实有这种担心是完全没有必要的，大家完全可以大胆的和乙肝患者一起共进晚餐什么的
3你对乙肝的发病机制了解多少
其实每一种疾病它的发病都是有一定的机制的，也就是它在病因的基础上是怎么样引起这种病的，下面请大家来看一下，乙肝的发病机制吧，相信会对你有所帮助的
HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和慢性肝病。HBV不是致细胞病变性(cytopathogenic)病毒，HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变，并使疾病进展。
1.发病机制
(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
肝炎病毒感染持续的原因是对病毒抗原的免疫应答低下，常由于病毒变异后的免疫逃逸;新生儿免疫耐受在HBV感染持续中起重要作用。
肝内T细胞：CHB(慢性乙型肝炎)病人的大量致敏淋巴细胞进入肝内，外周血仅能部分反映发生在肝内的免疫过程，有复制的比无复制的病人，肝内CD4 /CD8 细胞比率显著较高，提示原位的辅助-诱导性CD4 T细胞，可能经HBcAg激活，正调节CD8 CTL的细胞毒活性。活动性病变中分离的Th细胞克隆，近70%是Th1细胞;而PBMC中的仅4%。肝内隔室的CD4 细胞群中的Th1密度越大，所产生IFNγ的水平越高，细胞毒活性也越强。肝内的炎症环境中的抗原刺激可能有利于这些细胞的扩增。Th1细胞参与CHB的肝细胞损伤机制。
抗原特异性识别：一种特异免疫反应的起始是T细胞受体复合体对靶抗原的识别。T细胞受体复合物(淋巴细胞膜上的TCR与CD3结合物)还包括抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原和MHC决定簇。HBV核壳抗原的核壳蛋白表位只是经细胞内处理的、8～16个氨基酸的一小段寡肽(表位肽)。CD4 T细胞的识别部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位;CD8 CTL识别的序列区未充分界定，不同种族、不同MHC型感染者的不同亚群的T细胞，在核壳抗原氨基酸序列上的识别表位有差别。IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表达，抗HBc抑制CTL对HBV靶抗原的识别，是使HBV感染持续的因素之一。抗HBc可抑制对肝细胞的细胞毒效应，由母亲被动输入的抗HBc亦可发生同样的作用。
HLA(白细胞抗原)限制：由APC(抗原提呈细胞)提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ复合体可直接与CD4 T细胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-结构区相结合，从而限定效应与靶细胞之间相互作用的特异性。活动性肝病的病人的肝细胞膜有较强的HLA-I表达，可更有效的向T细胞提供核壳寡肽。
同样，APC中抗原肽与HLA-Ⅱ结合形成复合体，提呈于细胞表面。Th细胞用其表面的CD4分子去探测APC表面的HLA-Ⅱ，用其TCR去探测沟中的互补抗原肽，这是CD4 Th细胞的识别过程。
TCR与肽/HLA复合体之间的结合不稳定，须CD4分子与HLA-Ⅱ的β2区段结合、CD8分子与HLA-I的α3区段结合，形成立体结构才能保持。TCR与复合体之间必要的接触时间。此外，这些细胞都产生细胞黏附分子，细胞间的粘连加强了细胞间的反应。
以MHC(主要组织相容性复合体)表达的免疫遗传学基础是限定HBV感染发展的重要因素，可以解释对HBV易感的种族差异。HBV感染者中HLA定型与临床经过的相关性已有不少报告，但尚无一致的意见。与HBV感染病变慢性活动正相关的HLA定型有A3-B35、A29、A2、B8、B35、DR3、DR7，负相关的有B5、B8、DQwl、DR2和DR5。
细胞因子：细胞因子在细胞间传递免疫信息，相互间形成一个免疫调节的细胞因子网络，通过这一网络进行细胞免疫应答。急性肝炎时在感染局部有IFN诱生，感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性肝炎时由浸润的单个核细胞或其他非实质细胞原位释放的细胞因子，在免疫应答、细胞增殖和纤维化中起作用。
IL-2：Th产生IL-2和表达IL-2R，是调节细胞免疫和体液免疫的中心环节。在慢性肝炎和慢性肝病，IL-2产生减少，加入外源性IL-2亦不能纠正，提示IL-2R的表达亦降低，对已减少的IL-2也不能充分利用，因而不能充分激活T细胞增殖，在CHB和肝衰竭尤其显著。IL-2诱导产生淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)功能也降低。
干扰素：急性肝炎时感染肝细胞释放IFN至周围介质，造成相邻肝细胞的抗病毒状态。慢性HBV感染时产生IFN的能力降低，肝衰竭病人的最低，病人血清中存在诱生IFN的抑制因子。
肿瘤坏死因子α：主要由单核巨噬细胞产生，TNF-α可能增强多种黏附分子的表达，引起炎症和细胞毒效应。TNF-α可能毒害细胞自身、尤其可能激活细胞毒性免疫细胞。
转化生长因子α：因能使正常的成纤维细胞的表型发生转化而命名，活化的T、B细胞可产生较大量的TGFβ。一般而言，TGFβ对来自间质的细胞起刺激作用;而对上皮来源的细胞起抑制作用。
在CHB病人的PBMC(周围血单核细胞)中加入TGF-β1：对HBcAg刺激产生的IFN-γ和抗HBc有明显抑制作用;降低HBcAg刺激的PBMC增殖。TGF-β对抗原特异或非特异、细胞或体液免疫，其抑制作用并无明显区别;对T细胞、B细胞和单核细胞都能抑制;也能抑制HLA-I限制的CTL，对HBV感染肝细胞的细胞毒活性。
TGF-β1激活肝脏贮脂细胞产生基质蛋白，诱导胶原和其他细胞外基质成分的合成。肝内细胞因子谱：Th1型细胞因子包括IL-2、IFN-γ和TNF-β，主要涉及细胞免疫;Th2型细胞因子如IL-4和IL-5，主要调节体液免疫应答。
CHB和CHC(慢性丙型肝炎)肝内浸润细胞中有不同的细胞因子类型，显示不同的抗病毒免疫应答行为。在CHC以Th1应答占优势，抑制HCV(丙型肝炎病毒)复制，但不足以完全清除，故HCV感染总是处于低负荷的病毒水平。在CHB较强的Th2和较弱的Th1应答，只能保持低效率的抗病毒效应，故感染倾向于长期持续。
如上所述，HBV感染的肝组织损害始于特异抗原-T细胞反应，继以非特异炎症细胞产生的细胞因子相互作用。炎症的一个重要介质是TNF，活动性CHB时IFN-γ刺激TNF-α产生增加，而在AsC时几乎无TNF-α产生。另外，CLD中IL-1产生增加与肝活检纤维化的量明显相关。干扰素治疗完全应答的病人，在治疗开始后的8～10周炎症激活，常同时PBMC产生TNF-α和IL-1增加;对治疗无应答的病人这些因子不增加。在此，T淋巴细胞通过淋巴因子IFN-γ、单核Mφ通过单核因子TNF-α和IL-1将两个系统连接起来。
②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。
免疫耐受性：免疫耐受是免疫系统在接触某种抗原后产生的、只对该种抗原呈特异的免疫无应答状态。对HBV的免疫耐受在感染小儿中发生较普遍。是形成AsC的免疫基础。
免疫耐受可能的机制：A.免疫细胞有大量不同特异性的细胞克隆，新生儿期与HBsAg相应的细胞克隆接触HBsAg上的决定簇，不是发生免疫应答，而是被清除或抑制;B.因CD8 Ts功能增强缺乏抗HBs应答;C.母亲的HBeAg对新生儿HBV感染起免疫耐受作用;D.血清中高浓度的抗原使特异克隆的B细胞耗竭，产生的少量抗体可被大量抗原耗费;或者抗病毒的CTL被高负荷的病毒所耗竭。
持续感染：A.病毒变异：由于变异而免疫逃逸;B.感染在免疫特赦部位保留：病毒感染的某些肝外组织淋巴细胞难以到达，或某些类型的细胞不表达HLA分子，病毒如能在这些部位复制，就可能逃避免疫清除，而成为肝脏持续感染的来源;C.免疫耐受：慢性HBV感染病人大都有不同程度的免疫耐受性。
看了上面的介绍之后，大家是不是都晕了，嗯其实乙肝的发病机制和它的病因是一样很复杂的，所以说这就要求大家要在自己有乙肝症状的时候积极的去医院接受医生的治疗
