类风湿性关节炎的病变主要发生在关节，早期表现为关节滑膜的炎症反应，随之出现血管殖并侵蚀软骨，形成肉芽组织，最后导致软骨破坏、纤维化、关节腔狭窄、畸形。其过程大致分为三期：1、滑膜炎期：此期的主要病理改
1类风湿性关节炎各期都有什么临床表现
类风湿性关节炎的病变主要发生在关节，早期表现为关节滑膜的炎症反应，随之出现血管殖并侵蚀软骨，形成肉芽组织，最后导致软骨破坏、纤维化、关节腔狭窄、畸形。其过程大致分为三期：
1、滑膜炎期：此期的主要病理改变在滑膜，滑膜组织学改变在发病第一周，此期可持续6~12个月，为局部免疫反应，表现为急性或亚急性滑膜炎。其病理变化是微血管损伤，滑膜下组织水肿，滑膜表层细胞增生，滑膜血管充血、水肿和纤维蛋白样变性渗出，关节腔积液，关节肿胀、变形。此期可见滑膜细胞增生并伴点状出血，淋巴细胞、中性粒细胞和浆细胞浸润，并趋向形成“淋巴样小结或淋巴样滤泡”。电镜下可见血管内皮细胞间存在裂隙，内皮细胞损伤，在增生的滑膜细胞和在单核细胞中有明显的细胞吞噬现象，关节周围组织包括关节囊、肌腱和肌肉水肿，从而导致关节囊内压增高，引起关节疼痛、功能障碍、活动受限。
本期相当于X线病理学第I期（骨质疏松期），同时相当于临床上的急性期。如能及早诊断，及时治疗此期的炎症过程可以控制和终止。因此，可以说此期是治愈的关键。
2、肉芽肿期：急性炎症的反应逐渐消退，渗出逐渐吸收，骨膜增生，出现肉芽组织——血管翳形成。血管翳向关节腔、关节软骨面发展，逐渐覆盖软骨表面，并向软骨下侵入，阻碍了软骨从滑液中吸收营养，因而形成软骨表面糜烂、溃汤和肉芽组织。由于自中性粒细胞溶酶体内不断释放出的蛋白水解酶和胶原酶作用，于是软骨和骨骺结构破坏，软骨细胞基质溶解、死亡、以至全部软骨被侵蚀毁损及关节囊发生纤维化，从而导致关节腔狭窄。
此肉芽肿期的组织学特点是滑膜细胞显著增生，淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、中性粒细胞聚集，滑膜内血管增多，肉芽组织形成。纤维蛋白样物质在滑膜 表面和深部沉积，细胞坏死灶形成。在坏死灶周围有淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞浸润呈“栅栏”样排列成环形，此即肉芽肿（血管翳）形成。血管内膜变形，管腔变窄、阻塞，血管壁有纤维蛋白样变性，滑液的中性粒细胞吞噬疫复合物后聚集而形成桑葚或一串像葡萄状的细胞，称之为类风湿细胞。
此期的病理过程可由滑膜波及血管、心肌、肺等内脏器官，用敏感方法可于血清中检出类风湿因子，一旦出现类风湿因子，表示已发生了自身反应，其临床表现也逐渐趋于严重。X线片病理学显示为第II期（破坏期）。临床上为亚急性期。
3、纤维化期：此期关节软骨破坏，关节软骨损伤的主要原因是血管翳的侵蚀和破坏，引起软组织炎症、坏死和纤维组织增生，而后发生钙化，出纤维性和骨性关节硬化，以至关节间隙显著狭窄或完全消失，关节面侵蚀，粗糙不平，关节边缘出现边缘性骨质增生，致使关节面融合，断发骨关节炎。关节周围韧带松弛，关节囊日趋纤维化以及机械因素等而导致关节挛缩、半脱位和完全脱位，关节功能急剧减退，甚或部分或全部丧失。此期在X线病理学显示为第III期（严重破坏期），相当于临床上的慢性期。
2类风湿性关节炎患者骨和软骨破坏的发病机制
白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNFα)等致炎细胞因子参与了类风湿性关节炎患者骨和软骨重塑失调的病理过程。在骨的重塑过程中，两种细胞因子都能够上调NF-κB配体的受体激活剂，这可增强骨质的破坏和吸收。TNFα能够刺激破骨细胞的祖细胞分化为成熟的破骨细胞，IL-1能够直接作用于破骨细胞，增加其骨质吸收能力。
IL-1和TNFα也能够影响软骨的重塑。这些细胞因子不但能够提高刺激软骨基质降解的因子的产量，而且还能抑制II型胶原和蛋白多糖的合成。
进一步理解关节破坏的机制将有助于研制出针对这些致炎细胞因子的更具有选择性和特异性的制剂，从而更加有效地治疗类风湿性关节炎和其他炎症性疾病。
3类风湿关节炎结婚生育与遗传问题
能否结婚
从医学角度来看，类风湿性关节炎病人性激素水平分泌一般是正常的。有人对类风湿性关节炎病人进行长朗研究，发现绝大部分患者有正常的性功能。因此，尽管类风湿病人有疼痛、疲劳等不适表现，但只要给予科学的指导，这些困难是可以克服的。实际调查也表明，类风湿性关节炎病人能结婚，而且可以过正常的夫妻生活。
但人是属于社会的，从社会角度来看，当夫妻中的一方因病丧失劳动能力，甚至无生活自理能力时，将给家庭带来很大的压力，并可造成种种障碍。许多类风湿病人都有美满的家庭，这是因为本病的发病年龄较晚，许多病人发病时大都已结婚多年。这种家庭关系的维持主要依赖于数年来共同生活的经历和家庭成员的道德情操。但未婚青年患了该病，是否应该结婚?从医学观点来看，美满的婚姻能给病人带来希望之光，使病人的精神处在一种良好的状态，有利于疾病的康复，而不幸的婚姻会使病情进一步恶化。因此，对于类风湿性关节炎病人来说，结婚有利也有弊，婚前一定要慎重考虑，切不可因一时的冲动给自己和他人带来不幸。
遗传问题
多年来对这一问题的回答尚无定论。一部分学者认为，类风湿性关节炎与遗传因素有密切关系。家系调查结果表明，类风湿性关节炎患者家族中类风湿发病率比健康人群家族中高2～10倍，近亲中母系比父系患类风湿的多；同卵双生子的共同患病率为30%～50%，异卵孪生子发病的一致性仅为5%。另一部分学者认为，本病与遗传因素无关。他们报告38对孪生子中有30对孪生子仅一人患类风湿而另一人健康，并提出家族性患病率增高的原因除了遗传因素外，还应考虑家庭环境、营养状况、生活习惯、心理情况等各方面的影响。因此，本病与遗传的关系有待进一步的研究。
妊娠问题
类风湿性关节炎患者多为女性，因此患者是否能结婚、妊娠是病人非常关心的问题。目前认为禁止结婚是完全没有理由的，应该用积极的态度来处理婚姻和妊娠问题。但是婚前应让对方了解本病的情况，并得到充分的理解。
那么，妊娠究竞会给类风湿性关节炎患者带来哪些困难和危险呢?患者妊娠后由于骨盆周围的韧带松弛，子宫扩张，使得下背部压力过大，加之妊娠妇女的体重增加，使得病变关节受到更大的压力。类风湿性关节炎患者的病情严重程度与患者能否妊娠也有密切关系。一般而言，活动期的病人不应妊娠，非活动期的病人，如病情较轻，无明显功能障碍时，则可以妊娠。虽然类风湿性关节炎是否有遗传性尚无定论，但根据有些调查，类风湿性关节炎遗传的例子也很多。此外，患者家庭的经济状况、家庭关系与患者能否妊娠也不无关系。
早期类风湿性关节炎患者，大都能成功地从阴道分娩。然而如果当病人的髋关节受到限制，骶髂关节和耻骨联合发生融合或骨盆出口狭窄时，必须考虑剖腹产。分娩过程对患者而言是一种很大的负担，因此，必须做好各种准备，医务人员应倍加关心。
4类风湿因子阳性就是类风湿关节炎吗？
有些人认为，类风湿因子阳性就是得了类风湿关节炎，类风湿因子阴性就可以排除类风湿关节炎，其实不然。类风湿因子不但存在于类风关病人的血液中，还存在于关节的滑液中。滑液中类风湿因子的阳性率比血清中的低，但有时滑液中为阳件的病人，在血清检查时，则为阴性。类风湿因子在类风关病人血液中的阳性率一般为80%左右。当伴有类风湿结节、脾肿大时，阳性率可超过9O%。
类风湿因子的测定，虽然对诊断类风湿关节炎具有一定价值，但并没有特异性。类风湿因子阳性也可见于其他风湿性疾病、蛋白代谢、遗传异常，以及有慢性抗原刺激的其他疾病如系统性红斑狼疮的阳性率达3O%，硬皮病阳性率为27%左右，结节性多动脉炎、慢性肝炎、肝硬化、结核以及慢性支气管炎，特别是并发阻塞性肺纤维化的病人，也会有一定数量的阳性。我国曾对一组100例2O～50岁的正常人进行了测定，阳性率为2%，60岁以上的老年人阳性率更高；其他关节炎也有不到5%的病人出现阳性；类风湿关节炎病人的产女，则有部分人也可查到类风湿因子阳性，但他们并没有类风湿关节炎的表现；不同原因引起的高球蛋白血症、麻风、锥虫病、病毒感染、心肌梗死、亚急性细菌性心内膜炎、阵发件夜间血红蛋白尿、异体肾移植、传染性单核细胞增多症、多次输血、多次预防注射、白血病等偶尔也可查到类风湿因子阳性。
综上所述，类风湿因子阳性的病人，不一定是类风湿关节炎。鉴于类风湿关节炎病人的类风湿因子并非百分之百都是阳性，因此，类风湿因子阴性也不能说就不是类风湿关节炎。类风湿关节炎的诊断，应结合症状、体征、化验以及病理切片等各方面情况作具体分析。
5强直性脊柱炎与类风湿关节炎有何区别
我最近被诊断为强直性脊柱炎，另有医生说这是类风湿关节炎，有人则说这是两种性质不同的疾患，究竟哪种讲法对？
上海 黄某
黄先生：
强直性脊柱炎与类风湿关节炎(类风关)有着本质上的区别。①类风关女性发病多于男性，强直性脊柱炎恰好相反；②类风关在各年龄段中均可发生，高峰年龄为岁，强直性脊柱炎多发于年轻人，高峰年龄为岁；③强直性脊柱炎病人大多为型，类风关无此现象；④类风关以四肢小关节为主，上肢多于下肢，强直性脊柱炎下肢多于上肢，大关节多于小关节；⑤骶髂关节炎在类风关中十分罕见，而在强直性脊柱炎中高达%；⑥类风关的关节外症状以皮下结节、胸膜炎、巩膜炎为多，而强直性脊柱炎以眼虹膜睫状体炎、血栓性静脉炎为多；⑦类风湿因子在类风关中为阳性，而强直性脊柱炎则大部分为阴性；⑧类风关的线表现以关节周围骨质疏松、骨质侵蚀多见，很少有钙化、骨化现象，而强直性脊柱炎则钙化、骨化较骨侵蚀更为多见。
