合胞病毒感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果(1978):脐带血阳性率93%,出生至1个月为89%,1~6个月为40%,2岁及3岁均达70%以上,4岁直至14岁均为80%左右
1呼吸道合胞病毒肺炎应该如何预防?
合胞病毒感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果(1978):脐带血阳性率93%,出生至1个月为89%,1~6个月为40%,2岁及3岁均达70%以上,4岁直至14岁均为80%左右阳性(补体结合测定与此一致)。
由于母传抗体不能完全地预防感染的发生,合胞病毒肺炎在出生后任何时候都可能发生。多见于3岁以下,1~6个月可见较重病例,男多于女。我国北方多见于冬春季,广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染,合胞病毒的再感染极为常见,有人观察,再感染发生率高达65%。合胞病毒的传染性很强,有报道家庭成员相继发生感染,在家庭内发生时,年长儿及成人一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞病毒感染率高达30%~50%。
本病一般较轻,单纯病例6~10日临床恢复,X线阴影多在2~3周消失。如隔离措施不力,易有继发感染,再度发热。单纯合胞病毒肺炎极少死亡。
2呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病可以并发哪些疾病?
肺部感染是常见的并发症,并能诱发呼吸衰竭,甚至导致死亡。应当积极治疗。低氧血症是常见的,在无明显诱因时也可能存在。如PaO2<7.33kPa(55mmHg),应进行家庭氧疗。晚期合并肺心病右心衰竭时,按心功能不全治疗。反复发生气胸,可作胸膜粘连术。
3呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病应该做哪些检查?
常规实验室检查无帮助.胸部X线可见弥漫性细网状,或(较少见的(整理))结节样间质性阴影,通常肺容积正常.其他特点包括支气管壁增厚,支气管血管周围间隙突出,小的规则或不规则阴影以及小的外周性环状阴影.HRCT扫描常显示模糊阴影.肺功能检查常为阻塞性和限制性混合通气障碍.可有残气容量的单独升高,动脉血气示轻度低氧血症。
4呼吸性细支气管相关的间质性肺疾病是由什么原因引起的?
主要的病理表现为累及膜性和呼吸性细支气管的炎症性改变。棕褐色色素沉着的巨噬细胞具有特征性,可能与病毒感染有关;细支气管可因粘液积聚而扩张,管壁轻度增厚,常可见化生的细支气管上皮延伸入邻近的肺泡;可能与慢性感染或变态反应及慢性刺激有关;有较明显阻塞性肺气肿者可能与吸烟、中毒或大气污染反应有关等。
5间质性肺疾病症状—呼吸衰竭
呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍以致不能进行有效的气体交换导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分是呼吸系统疾病死亡的重要原因也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用使治疗取得显著疗效呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断
机理
1通气不足 在正常情况下总肺泡通气量约需4L/min才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差使氧和二氧化碳进行有效交换肺泡通气量不足肺泡氧分压下降二氧化碳分压增加肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭
2通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配正常两者的比值约为0.8左右肺泡是的基本单位因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8才能发挥肺脏的最大换气效率病理情况下通气/血流比值低于0.8的肺部分部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气形成无效通气或称“死腔”效应通气/血流比例失调的主要后果是缺氧
3弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20故在病理情况下弥散障碍主要影响氧的交换产生(整理)单纯缺氧近年研究证明通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前
4氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一发热寒战呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量氧耗量增加;肺泡氧分压而下降正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生若有通气功能障碍肺泡氧分压不能提搞缺氧亦难缓解