农民肺的分型症状有哪些？如何诊断？造成农民肺的原因及其预防措施是什么,农民肺是一种非常常见的疾病，但很多人并不是特别了解农民肺，小编接下来准备了有关农民肺的小知识，为大家讲解造成农民肺的原因及其预防措施是什么。 很多疾病都与生活环境的好坏与日常生活饮食习惯息息相关，其实从事农业生产也会引发一种疾病，它就是农民肺。农民肺是一种可怕的疾病，要想远离农民病，必须做好有效的预防措施。
1造成农民肺的原因及其预防措施是什么
很多疾病都与生活环境的好坏与日常生活饮食习惯息息相关，其实从事农业生产也会引发一种疾病，它就是农民肺。农民肺是一种可怕的疾病，要想远离农民病，必须做好有效的预防措施。
在做好预防措施前，我们应该弄请楚农民病的发病机制是什么，再对症下药对其进行预防。嗜热放线菌属(thermophilic actinomyces)是本病的主要病原菌(包括许多亚型)。国际上多以干草小多孢菌(micropolyspore Faeni)作为标准菌种。吸入一定量的嗜热放线菌是引起农民肺的致病条件，但在同样环境中工作时，只有少数人患病，说明其发病与患者的易感因素有关。在农村从事非农业劳动的人口虽亦可能吸入少量病原体，一般只能在血清中发现其有关沉淀素抗体而不发病。嗜热放线菌在自然界分布甚广，谷物或稻草(包括甘蔗渣、蘑菇渣、土豆渣以及室内安装的湿化器或空调器内的灰尘)等潮湿发霉，草堆内温度可达40℃～60℃，湿度达45%以上，这是此类“嗜热”放线菌生长的有利条件。
由此看来农民肺的发病原因主要还是个人生活环境导致的，因此当我们出现农民肺的症状时一定要及时的远离当前的生活，另外的话注意抑制细菌的感染。下面就来看看专家提出的几点预防建议。
预防农民肺措施一：
向发病地区农民宣传本病的防治知识;
预防农民肺措施二：
对草料、谷物等要充分干燥后，储存于有防潮设备、通风良好的地方;
预防农民肺措施三：
机械化、自动化操作可减少吸入孢子的机会;
预防农民肺措施四：
草料中喷洒1%～2%的丙酸可防止草料发霉，但价格昂贵，不宜再作饲料用
预防农民肺措施五：
正压气流防护头盔等，有条件者可试用;
预防农民肺措施六：
有症状者及时就医。追踪观察，出现不可逆病变者调离工作，以防发生严重并发症。
预防疾病需要保持正确的积极的心态去面对，我相信天会助自助之人的!认真做好以上六点预防措施，农民肺定将远离您!远离疾病，珍爱生命;关爱他人，从点滴做起。让我们携手共同抗争疾病吧!
2农民肺的主要诊断方案概述
农民肺是一类严重危险人身体的肺部炎症，由于其主要发生在农民身上，所以称为农民肺。另外的话早期的农民肺是可以很好的治愈的，但是的在晚期的农民肺是严重会危险生命的。下面的话我给大家描述下早期如何诊断出农民肺的。
痰中能否查找到或培养出嗜热放线菌对临床诊断没有任何意义，因为大量抗原吸入在人体起到诱发变态反应的作用。在37℃体温的情况下并不繁殖。痰中找到少量嗜热放线菌也不一定致病。一般认为血清中出现抗嗜热放线菌(或其中某一亚型)的沉淀素抗体，结合病史可以诊断，但抗体阳性只能表示曾经感染过相应抗原，如不再接触抗原血清中抗体可在数年内消失。如长期反复小量接触抗原时血清中抗体可长期存在(例如生活在农民肺流行区的非农业工作者)，并不代表发病。我们的经验是查到嗜热放线菌的循环免疫复合物，对诊断意义较大，因为免疫复合物会在数月内消失。
另外急性发作时可有白细胞总数增高。中性粒细胞增加。偶有嗜酸性粒细胞增多者。
激发试验：吸入嗜热放线菌孢子后4～8h发病是确诊的依据，但激发时可能有一定危险。如患者在自然环境下吸入了抗原而发病则可诊断。
皮肤抗原试验亦可能产生严重不良反应，不宜常规使用。
X线胸片表现：急性期初始胸片上可无异常所见，或仅有肺纹理增粗、紊乱。亦可在中三分之一肺野有小结节状阴影，边缘不清，直径约1mm至数毫米。随着病情加重，病灶密度增高，边缘清晰。急性型在脱离抗原后病灶可在数天或数周内消失，也可留有小结节病灶。重症病例可有大斑片状阴影，呈弥散分布。慢性型可见细小线条状或网状结节状阴影，也可有从肺门向外放射大条索状以及斑块阴影，以及蜂窝样透亮区形成和气陷征(air trapping)等肺间质纤维化表现，此时病变已难消退。病变多发于上中肺野，双侧不一定对称。偶有胸膜渗出，肺门淋巴结肿大、钙化、空洞、肺不张等。肺CT检查更易发现轻微病灶，如毛玻璃样影、小结节、线条样影或囊样变等，但价格较贵，宜于必要时进行。
肺功能检查：早期肺功能改变不明显，也可有限制性通气不良。晚期可伴有阻塞性通气不良。重症可出现弥散量减退。晚期血气分析可呈缺氧、二氧化碳稍降低。
纤维支气管镜检查：慢性型可见支气管黏膜稍苍白，有较多泡沫样分泌物，无特异性。支气管肺泡灌洗液中可能找到微小孢子或培养出相应嗜热放线菌。有人检查灌洗液中浆细胞、肥大细胞和T-淋巴细胞亚型CD4/CD8比值倒置。但临床意义待澄清。弥漫性病变者可选择性行经支气管肺活组织检查，可见肺泡炎表现或异物肉芽肿形成，甚至可看到吸入的稻草碎片等。晚期可见肺间质纤维化表现。但纤支镜取材较小，有时仍难找到其病因证据。必要时应行开胸肺活检
总之的话对于农民肺一定要及时的进行检查，以免到了晚期就很难治愈，另外的话在生活中，预防农民肺的主要途径还是进行保证空气质量和生活环境的稳定的。
3农民肺的主要发病机制和发病原因
随着农民工这个词逐渐成为网络的热点，关于农民工的生活环境和工作地，疾病等也逐渐被关注，而其中就包括了农民肺，很多人对于农民肺的话是比较陌生的。下面的话我给大家描述下描述下农民肺的发病原因和原因。
(一)发病原因
嗜热放线菌属(thermophilic actinomyces)是本病的主要病原菌(包括许多亚型)。国际上多以干草小多孢菌(micropolyspore Faeni)作为标准菌种。此外，常见的还有普通嗜热放线菌(thermoactinomyces Vulgaris)、白色嗜热放线菌(thermoactinomyces candidus)、绿色嗜热单孢菌(thermoactinomyces viridis)。在我国的患者中调查又发现了热吸水链霉菌(streptomyces thermohygroscopicus)是最常见的病原体，并经动物实验反复验证其亦是农民肺的致病菌。
嗜热放线菌在自然界分布甚广，谷物或稻草(包括甘蔗渣、蘑菇渣、土豆渣以及室内安装的湿化器或空调器内的灰尘)等潮湿发霉，草堆内温度可达40℃～60℃，湿度达45%以上，这是此类“嗜热”放线菌生长的有利条件。
(二)发病机制
吸入一定量的嗜热放线菌是引起农民肺的致病条件，但在同样环境中工作时，只有少数人患病，说明其发病与患者的易感因素有关。在农村从事非农业劳动的人口虽亦可能吸入少量病原体，一般只能在血清中发现其有关沉淀素抗体而不发病。
嗜热放线菌虽然是农民肺的病原体，但在人体37℃时并不能繁殖，患者的痰液中也不易找到或培养出嗜热放线菌，故一般认为吸入病原的孢子引起的变态反应才是其主要发病机制。放线菌的孢子对有机体是一异种物质，大分子胶体，具有抗原性，吸入后，可刺激机体产生免疫应答(如产生特异性抗体及致敏淋巴细胞)，人即成为致敏机体，当再次吸入同种孢子数小时内即可有变应性肺泡炎或间质性肺炎的临床表现。现已知Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应均可参与本病的发生，但一般以Ⅲ型(免疫复合物型)和Ⅳ型(迟发型、细胞免疫型)变态反应为主。
当患者吸入抗原至肺泡后，可刺激机体产生相应抗体(IgG或IgM)，当再次吸入同种抗原时，在肺组织内抗原抗体结合形成免疫复合物。在一定条件下它们可沉积在血管壁基底膜，激活补体C3，释放过敏毒素，形成具有趋化作用的补体成分，导致细胞在吞噬抗原抗体复合物过程中释放溶酶体酶，引起炎症反应，导致组织损伤。抗原在机体内还可与致敏淋巴细胞接触，产生一系列淋巴因子，直接或间接地使组织受损。此外，嗜热放线菌还可直接激活补体旁路途径，损伤肺组织，或产生一些蛋白水解酶导致肺组织炎症反应。既然是炎症反应就可能和其他炎症相似，出现某些细胞因子或介质的异常，例如有报道认为白介素 -2(interleukin-2)、γ-干扰素、黏附分子-1就可能是农民肺发病和淋巴细胞性肺泡炎存在的因素。目前有关这方面的研究尚不多，有待进一步研讨。
大约有10%的农民肺患者出现支气管哮喘症状，显示有I型变态反应的参与。
农民肺以形成巨噬细胞性肉芽肿和肺间质纤维化为特征。这种肉芽肿仅限于出现在呼吸系统，故有别于其他全身性肉芽肿。
根据我们对本病患者尸检、肺活检及动物实验结合参考文献认为嗜热放线菌的孢子壁是一种较难溶解的颗粒，在肺泡内呈布朗运动或随呼吸运动而黏附在肺泡内表面，此时在病人的支气管灌洗液及血清中可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达增加。这些颗粒被肺泡巨噬细胞吞噬，充填在肺泡腔内，借助呼吸运动和表面活性物质的作用，从呼吸细支气管向终末细支气管转运，经气道清除于体外，直径更小者在黏附后可通过肺泡上皮的胞饮作用，形成含尘胞饮泡(dustfilled pinocytotic)穿越细胞进入肺泡间质而损伤肺泡上皮细胞和基底膜，暴露肺泡间隔，使肺泡间隔巨噬细胞、淋巴细胞游出，接触嗜热放线菌孢子而诱导免疫反应。病变组织内可见免疫复合物和C3沉积。在免疫复合物通过经典途径激活补体顺序反应过程中，产生一系列生物活性物质而引起肺组织损伤，或者抗原激活补体旁路和肺巨噬细胞而引起肺组织炎症，少数可见嗜酸性粒细胞。致敏的淋巴细胞可以释放多种淋巴因子，特别是巨噬细胞趋化因子和激活因子，使巨噬细胞在局部聚集，吞噬活性增强，在消化过程中释放溶酶体酶，损伤局部肺组织，释放纤维化因子，促进成纤维细胞的增生和胶原增多，偶有血管炎改变。
急性期病变主要是肺泡间隔充血、水肿，有较多的单核巨噬细胞和少量中性粒细胞浸润，并可形成巨噬细胞或类上皮细胞性肉芽肿，分布于细支气管壁、肺泡间隔和肺泡腔内。电镜下可见Ⅱ型肺泡细胞增生，开始对肺泡损伤进行修复。急性期如不能及时治愈，又反复接触抗原和发作，迁延不愈则转为慢性期。此时肺内有小瘢痕灶形成，肺泡间隔呈纤维性增生，尚可有肉芽肿存在。肺弹性减退，质硬，肺容积显著缩小，胸膜增厚，肺门淋巴结常呈慢性炎症反应。肉芽肿是Ⅳ型变态反应的表现，到纤维化晚期可能消失。瘢痕灶和肺间质纤维化是其结局。瘢痕灶周的肺泡扩张、融合，形成灶周肺气肿，并可发生阻塞性通气障碍。以上病变破坏了肺泡的气-血屏障结构，而致呼吸功能不全。肺血管炎症病变和缺氧可引起肺循环阻力增加，右心室发生代偿性肥大，形成肺源性心脏病。
总之的话对于农民肺的发病原因主要还是个人生活环境导致的，所以说当我们出现农民肺的症状时一定要及时的远离当前的生活，另外的话注意抑制细菌的感染。
4农民肺的主要治疗方案
农民肺的话是属于农民工阶段或者矿物质工厂的工作人员常出现的一类由于肺部细菌感染导致的肺部炎症疾病，所以的话对于农民肺的治疗主要是进行细菌抑制和炎症扥治疗，其中的话还要根据个人感染农民肺的严重程度来决定的。下面我为大家描述下农民肺的治疗方案。
(一)治疗
脱离接触抗原的环境是最根本的治疗。特别初次急性发作者大多有自限趋势。1～7天病情明显好转，3～4周症状消失，胸片上病灶吸收，肺功能最后恢复正常。但为了防止以后发生肺间质纤维化，或病情严重，呼吸困难，甚至哮喘样发作，可使用肾上腺糖皮质激素(简称激素)，以抑制免疫反应，减轻炎症，促进吸收。一般以泼尼松 (龙)为例，开始用30～40mg/d，病情好转后逐渐减量。急性型总疗程4～6周。慢性型是否用药或用多长时间尚无定论，可先试用口服激素，如病情有明显改善，病灶有所吸收，可适当延长用药时间，逐渐减量停服。如果病灶呈瘢痕化或间质纤维化则无益有害。继发感染，合并呼吸衰竭以及肺心病时给以相应的治疗。
(二)预后
大多数急性型农民肺患者脱离抗原后可康复，但亦有第一次严重发病而致死的报道。反复发作病变广泛，并发呼吸衰竭或肺心病者死亡率可达10%左右。如能早期诊断、合理治疗和预防则预后良好。
总之的话治疗的农民肺患者不仅要药物治疗，还要根据个人的生活环境和工作地来进行治疗诊断的，其中的话最好的预防措施就是远离感染病原的工作地和生活环境。
5农民肺的主要症状概述
农民肺是属于一类细菌感染性的肺部炎症，对于农民肺的话在临床上都列为肺炎的一类，但是的话农民肺是属于一类单独的疾病的，下面的话我为大家列举下农民肺的主要这种和临床表现。
传统上农民肺可分为急性、亚急性和慢性三型。亚急性型多为急性延迟、发展而来，症状较重，易于误诊。但由于难以界定其时间和临床表现，且很少见，一般不必列入常规分型。
急性型：当吸入大量的嗜热放线菌孢子后约4～8h内发病，起病急骤，畏寒、高热、汗多、全身不适、食欲不振、恶心、头痛、胸闷、气短、干咳或少量黏液痰。此时极易被诊断为“感冒”，但上呼吸道症状不明显。大约有10%的患者可出现哮喘样发作、皮肤瘙痒和黏膜水肿等I型(速发型)变态反应症状。体检时可见呼吸急促，甚至缺氧。双下肺可能闻及少量湿啰音和捻发音，偶闻哮鸣音，心率加快等。脱离抗原接触后上述症状可在一天或数天内消失，有自愈趋势。如再接触抗原时可再发病。
慢性型：反复接触大量抗原者病情长期不愈。临床可见咳嗽、咳痰、呼吸困难、缺氧发绀、极度乏力。继发感染者可发烧、多汗，此时极易误诊为“慢性支气管炎”。体检可有肺间质纤维化体征或两肺散在湿啰音。
急性期农民肺诊断：①接触嗜热放线菌孢子后数小时内发病是其特征(但多误认为系“感冒”)，如有典型的症状、体征反复发作(可认为是自然激发试验)，即可诊断，必要时行辅助检查;②相应的X线胸片表现;③肺功能检查;④血清免疫学检查特异抗体阳性，特别是特异的免疫复合物阳性更有诊断价值。
慢性型患者常因症状迁延不愈，在其急性发作时临床表现又不典型而误诊。故必要时应行血清免疫学检查，甚至行肺活组织检查，结合临床综合判断。此时胸片上的改变已难消失，肺功能减退也明显，诊断不太困难。、
总之的话对于农民肺的话患者诊断的话是可以通过血液检查出来的，另外的话农民肺主要是跟个人的生活和工作环境决定的。所以在诊断方面只要根据患者的环境就可以很好的诊断的。
