老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的诊断鉴别,老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化如何诊断鉴别,广大的朋友们，今天为您整理收集了关于老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的一些常识，如果大家看了之后觉得有用处的话记得收藏本页哦，更多关于疾病百科的经验内容，都可以在疾病百科频道找到。希望能帮到大家，您和您的家人的健康是我们最大的希望。本病常见，系由系统性高血压引起，为西方国家导致终末肾衰竭的第2位疾病(约占25%)，我国发病率也在日趋增多。本病可分为良性小动脉性肾硬化症(benign arteriolar nephrosclerosis)及恶性小动脉性硬化症(malignant arteriolar nephrosclerosis)2种。
1老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化的症状有哪些？
良性高血压是否引起肾脏小动脉硬化，首先与高血压(尤其收缩压)程度及持续时间相关。一般而言，高血压需持续存在10～才会出现肾损害临床表现。除此而外，下列因素也能影响良性小动脉性肾硬化症的发生：性别(男性较易发病);年龄(老年人较易发病);种族(黑种人较易发病);高血压并发症(并发糖尿病、高脂血症或高尿酸血症者较易发病)。
肾小管对缺血较敏感，故最早的临床症状常为夜尿多(夜尿量超过全天尿量1/2为夜尿多，是肾小管浓缩功能障碍表现)，此时，测定肾血流量及尿渗透压(反映肾小管浓缩功能)已有不同程度降低，可是肌酐清除率(最敏感的肾小球功能检查)却仍然正常，尿常规化验蛋白及镜检均阴性。有学者发现，此时若用敏感的免疫学方法检测病人尿白蛋白，尿白蛋白排泄率常增高，不过其临床意义仍欠清。由于某些病史不长的高血压病人，血压明显增高时尿中白蛋白排泄也增多，血压控制后又恢复正常，故不少学者认为此尿白蛋白排泄率增高，并不反映肾小球缺血性病变，而为肾小球内血流动力学变化(高血压导致肾小球内压增高)引起。
当肾小球缺血性病变发生后，尿常规化验即开始出现蛋白，沉渣镜检也逐渐出现轻度异常(少量红细胞及颗粒管型)。缺血性肾小球病变引起的尿蛋白一般不多，常不超过1g/d。不过当高血压很高时，肾小球内压也随之增高，尿蛋白排泄可明显超过此量，尽管如此，仍不会达到大量蛋白尿(≥3.5g/d)范畴。
随着病情进一步进展，肌酐清除率(Ccr) 将下降，出现肾功能不全。当Ccr下降超过一半时，肾功能不全失代偿，血清肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)增高。在此之后病情进展将更快，直至最终进入慢性肾衰竭尿毒症。同其他肾病一样，伴随肾功能不全病人将出现肾性贫血，不过本病贫血似乎相对较轻。
与肾损害同时，良性高血压也常引起其他靶器官损伤，病人常伴随出现高血压视网膜病变(视网膜动脉硬化，及出血、渗出等)，及高血压心、脑并发症等。
另外，高血压引起的肾损害又可以反过来作用于系统性高血压。良性小动脉性肾硬化症发生后，肾缺血加重，将进一步激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重系统性高血压，形成恶性循环。
综上所述，诊断的必要条件：①为原发性高血压。②出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压(程度一般>20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。③有持续性蛋白尿(一般为轻至中度)，镜检有形成分少。④有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜改变。⑤除外各种原发性肾脏疾病。⑥除外其他继发性肾脏疾病。tulAOshI
辅助或可参考的条件：①年龄在60岁以上。②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭。③有脑动脉硬化和(或)脑血管意外病史。④血尿酸升高。⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害。⑥病程进展缓慢。
2老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化是怎么引起的？
(一)发病原因
良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和*状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。
(二)发病机制
1.病理 大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：
(1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在*形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。
(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。Kashgarin总结有关文献后认为：玻璃样特质来源于3个途径：
①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。
②血管壁的细胞外基质合成增加。
③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。看来Kashgarin的观点似更全面。
高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响。肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。
小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现(肾小球和肾小管正常)，所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。
当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷(wrinkling collapse)，毛细血管壁增厚、系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化。由于肾小管的血液**来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。
肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。
无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变;糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同;年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压(由于肾动脉狭窄)引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。
Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度(以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标)与死前数周至数月内的高血压程度呈明显的正想关，而与以往的血压情况(点低或更高)无关，有些患者(尤其是癌症病人)在死亡前相当的一段时期内血压已正常，其肾小动脉硬化程度是轻的(不论以往高血压程度如何)，这说明高血压引起的良性小动脉病变当高血压纠正后至少有可能部分恢复。
综合上述和动物实验结果，原发性高血压由于：
1.本身病程进展缓慢。
2.肾小动脉的代偿性中层肥厚有可能抑制其玻璃样变的进一步发展。
3.在病程中当血压趋于稳定时肌内膜肥厚和玻璃样变还可能部分恢复，所以：
(1)它的肾小动脉病变在一段很长时间内(按Perera的统计平均至少，见下)不至于发展到足以引起肾小球和肾小管缺血性病理变化的严重程度。
(2)即使发生了缺血性肾小球和肾小管病变，甚至出现了肾功能不全，其发展也是缓慢的(血压得到满意控制后或许不再怎么进展)，很少发生终末期尿毒症，或出现尿毒症前多数已死于心、脑血管合并症状。
2.病理生理
晚近，Alba等结合临床概括原发性高血压病程中肾脏功能和病理变化：
第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定;肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象。肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。
第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg);RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感，可能出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白排出增加;GFR一般正常，滤过分数增加。肾小动脉有普遍的玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径并未缩小，肾小球和肾小管可以有轻度缺血性变化：局限性毛细血管壁增厚和毛细血管襻皱缩，局灶性肾小管萎缩、基底膜增厚、分裂。硬化，它常是全身性动脉粥样硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行。患者多为老年，肾血管病变狭窄可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾表面比较明显的收缩瘢痕;病人可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能不全，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时可促进动脉粥样硬化，Vetrorec给200名高血压患者(平均年龄57岁)进行冠脉和腹部动脉造影，发现有21名(11%)肾动脉狭窄(管径缩窄>50%)，所以应注意二病可同时存在。临床上，常见老年人在感染、发热等应激情况下出现轻度氮质血症，此时检查尿蛋白，或阴性或仅有少量，患者不一定有明显的高血压病史，这大多是老年肾、肾动脉粥样硬化和肾小动脉硬化三者并存的表现。
病理诊断：如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致。但本病因有高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意(尤其老年患者)。
3老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化是怎么引起的？
(一)发病原因
良性小动脉肾硬化症是由长期未控制好的良性高血压造成，血压越高、持续时间越久，病变越重。动脉病变主要为入球小动脉壁玻璃样变，及小叶间动脉和*状动脉壁肌内膜增厚，由它们造成缺血性肾实质损害。
(二)发病机制
1.病理 大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：
(1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在*形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。
(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。Kashgarin总结有关文献后认为：玻璃样特质来源于3个途径：
①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。
②血管壁的细胞外基质合成增加。
③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。看来Kashgarin的观点似更全面。
高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响。肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。
小叶间动脉和入球小动脉玻璃样变往往是原发性高血压患者肾病理切片中仅有的发现(肾小球和肾小管正常)，所以它可能代表高血压肾血管损害的最早表现，这与动物模型中所见相符。
当小动脉病变、管壁增厚、管腔狭窄发展到一定的严重程度，肾小球的供血明显减少，遂造成肾小球和肾小管的缺血性病变，前者表现为肾小球毛细血管皱缩性萎陷(wrinkling collapse)，毛细血管壁增厚、系膜基质增加，肾小球囊壁增厚，其后肾小球萎缩变小，甚至整个硬化。由于肾小管的血液**来源于肾小球，对缺血更敏感，故肾小管病变先于肾小球，早期混浊肿胀，以后肾小管萎缩，基底膜增厚，肾间质纤维化。
肾小球的硬化和间质纤维结缔组织的收缩，使肾表面出现凹陷，相对正常的肾小球发生代偿性肥大，加上肾小管的代偿性肥大和扩张，使肾脏表面凸起，形成肉眼见到的肾表面许多细小颗粒。
无高血压的正常老年人的尸解中可以发现轻度的小动脉玻璃样变;糖尿病患者也可以有肾小动脉玻璃样变，但它是同时累及入球和出球小动脉，此与高血压主要累及入球小动脉不同;年轻非糖尿病者肾活检中发现小动脉玻璃样变应考虑其病因为高血压，但无法据此来识别此高血压是原发还是继发，从光镜和电镜观察原发性高血压造成的肾血管损害与肾血管性高血压(由于肾动脉狭窄)引起的非狭窄侧肾血管损害并没有区别。
Tracy等曾对有高血压记录至少有几年的住院死亡病例的肾小动脉硬化程度做定量病理分析，然后用多元回归方法进行总结，结果发现肾小动脉硬化程度(以小动脉的肌内膜肥厚和玻璃样变程度作为指标)与死前数周至数月内的高血压程度呈明显的正想关，而与以往的血压情况(点低或更高)无关，有些患者(尤其是癌症病人)在死亡前相当的一段时期内血压已正常，其肾小动脉硬化程度是轻的(不论以往高血压程度如何)，这说明高血压引起的良性小动脉病变当高血压纠正后至少有可能部分恢复。
综合上述和动物实验结果，原发性高血压由于：
1.本身病程进展缓慢。
2.肾小动脉的代偿性中层肥厚有可能抑制其玻璃样变的进一步发展。
3.在病程中当血压趋于稳定时肌内膜肥厚和玻璃样变还可能部分恢复，所以：
(1)它的肾小动脉病变在一段很长时间内(按Perera的统计平均至少，见下)不至于发展到足以引起肾小球和肾小管缺血性病理变化的严重程度。
(2)即使发生了缺血性肾小球和肾小管病变，甚至出现了肾功能不全，其发展也是缓慢的(血压得到满意控制后或许不再怎么进展)，很少发生终末期尿毒症，或出现尿毒症前多数已死于心、脑血管合并症状。
2.病理生理
晚近，Alba等结合临床概括原发性高血压病程中肾脏功能和病理变化：
第一阶段(早期)：血压轻度升高但不稳定;肾血流量(RBF)和肾小球滤过率(GFR)均增加，盐负荷后有钠利尿现象。肾小动脉壁可出现不规则灶状玻璃样物质沉积，肾小球一般正常。
第二阶段(中期)：血压持续稳定升高，但舒张压不超过14.7kPa(110mmHg);RBF有一定程度降低，肾小管对缺血敏感，可能出现轻度损伤，表现为尿中N-乙酰-B-葡萄糖苷酶(NAG)、β2微球蛋白排出增加;GFR一般正常，滤过分数增加。肾小动脉有普遍的玻璃样变，小叶间动脉出现中层肥厚和纤维化，但内径并未缩小，肾小球和肾小管可以有轻度缺血性变化：局限性毛细血管壁增厚和毛细血管襻皱缩，局灶性肾小管萎缩、基底膜增厚、分裂。硬化，它常是全身性动脉粥样硬化的一部分，但和全身其他部位的动脉粥样硬化程度未必平行。患者多为老年，肾血管病变狭窄可引起肾血管性高血压和整个肾脏缺血缩小，主要分支狭窄则其供血范围的肾实质缺血纤维化，可引起肾表面比较明显的收缩瘢痕;病人可出现少量蛋白尿，亦可出现肾功能不全，原发性高血压在引起肾小动脉硬化的同时可促进动脉粥样硬化，Vetrorec给200名高血压患者(平均年龄57岁)进行冠脉和腹部动脉造影，发现有21名(11%)肾动脉狭窄(管径缩窄>50%)，所以应注意二病可同时存在。临床上，常见老年人在感染、发热等应激情况下出现轻度氮质血症，此时检查尿蛋白，或阴性或仅有少量，患者不一定有明显的高血压病史，这大多是老年肾、肾动脉粥样硬化和肾小动脉硬化三者并存的表现。
tulAOshI病理诊断：如临床诊断发生困难，可作肾活检，病理符合原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管和间质缺血和纤维化病变程度相一致。但本病因有高血压和小动脉硬化，肾穿刺容易出血，需加以注意(尤其老年患者)。
4老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化如何鉴别诊断？
1.慢性肾小球肾炎继发高血压 若病史十分清楚则鉴别毫无困难，慢性肾小球肾炎患者尿异常在前，高血压在后;而良性小动脉性肾硬化症患者高血压则先于肾损害10余年。对于病史不清，尤其已有肾功能不全的病例，鉴别常很困难，此时表1中资料可作鉴别参考。
2.慢性肾盂肾炎继发高血压 患者多为女性，常有间歇发作的泌尿系刺激征，尿化验白细胞增多，细菌培养阳性，而后出现肾功能损害(肾小管功能损害常较肾小球功能损害明显)及高血压。肾盂造影显示患侧肾脏形态异常，出现肾皮质瘢痕和(或)肾盏扩张、变形。由于慢性肾盂肾炎多为单侧肾脏疾患，故B超检查两肾大小常不相等，患侧肾脏变小;核素肾动态显像检查两肾肾小球滤过率及肾图也常不一致，患侧肾功能差。泌尿系感染史、高血压出现在尿异常后以及两肾影像及功能不一致等特点，均能与良性小动脉性肾硬化症鉴别。
3.肾动脉狭窄继发高血压 肾动脉狭窄多由大动脉炎、纤维肌性发育异常或动脉粥样硬化引起，前二者好发于青年，后者中老年多见。患者常出现严重高血压，达200/120mmHg以上，舒张压升高明显，而后出现轻度尿异常(轻度尿蛋白及有形成分)，最后肾功能渐进减退。患者腹部有时可闻及收缩期或双期杂音。B超检查患侧肾脏缩小，肾静脉血化验患侧肾素活性增高，卡托普利核素肾图检查阳性，肾动脉造影发现主干或分支狭窄即可将本病确诊。高血压程度严重，肾脏损害出现较早，两肾影像及功能不一致，均与良性小动脉性肾硬化症不同，而肾动脉造影更能确切将两病鉴别。
5老年人原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化会引发什么疾病？
常见有视网膜动脉硬化及出血，渗出和高血压心脏病，脑血管病变等。神经系统、心血管系统、血液系统等因血压升高引起的各种临床表现。伴有严重高血压和急进性肾衰。肾动脉硬化症，继发于高血压，临床可分良性与恶性肾小动脉性肾硬化，前者病程较长，一般病程，但在患病过程中仍有小部分病人（1％-8％）转为恶性期，若不及时治疗，常于1-2年内死亡，后者病变发展迅速，肾功能急剧恶化，短期内进入肾功能尿毒症，常伴有心、脑等多器官功能衰退，若未能及时治疗3个月内死亡率达50％以上，1年90％。
