非ST段抬高心肌梗死 非ST段抬高心肌梗死的饮食,非ST段抬高心肌梗死的治疗,今天aa二洋为大家带来了有关于非ST段抬高心肌梗死的一些知识，希望大家能够喜欢，当然我们最大的愿望就是大家能从获得更多帮助，给您和您的家人贡献我们的一份力，还有更多关于疾病方面的问题，都可以在疾病百科频道找到哦。不稳定性心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI统称为急性冠脉综合征。
1非ST段抬高心肌梗死有哪些症状？
非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的心梗多见。心梗的并发症多见于ST段抬高的心梗，较少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范围小于ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死延展明显多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多见于ST段抬高的心梗，少见于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的心梗，有报道，前者为35％～50％，后者为18％～30％。非ST段抬高的心梗出院前运动试验阳性较ST段抬高的心梗高2倍。这些特点均提示非ST段抬高的心梗常有残余的濒危心肌存在。
约半数以上的心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状为突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。神志障碍可见于高龄患者，有些患者还有难以形容的不适、发热。其胃肠道症状表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。心律失常见于&#～&#患者，发生在起病的～周内，以小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
2非ST段抬高心肌梗死有哪些表现及如何诊断？
与ST段抬高的MI相比，非ST段抬高心梗有以下临床特点：
1.非ST段抬高的MI有MI史和既往心绞痛症状者较ST段抬高的MI多见。
的并发症多见于段抬高的，较少见于非段抬高的。
3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI。
4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI。
5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI，少见于非ST段抬高的MI。
6.非ST段抬高的MI的梗死后心绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI，有报道，前者为35％～50％，后者为18％～30％。
7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍。
这些特点均提示：非ST段抬高的MI常有残余的濒危心肌存在。
非ST段抬高的MI的诊断标准如下：①ST-T的动态衍变持续时间较长，往往超过24h(一过性心肌缺血发作的ST-T改变常在数小时恢复)。②胸痛持续至少半小时以上，符合心梗的胸痛特点。③血清酶学的改变符合心梗的变化规律和(或)血清肌钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的心梗。
3非ST段抬高心肌梗死的西医治疗方法
治疗非ST段抬高心肌梗死需保护和维持心脏功能，挽救频死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理各种并发症，防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能保持尽可能的有功能的心肌。本病的再灌注治疗包括溶栓治疗及介入治疗，其他药物治疗有：
1、抗血小板治疗：减少患者心血管事件（死亡、再发致死性或非致死性心肌梗死和卒中）的发生。
2、抗凝治疗：在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，抗凝治疗能建立和维持梗死相关动脉的通畅，并能预防深静脉血栓形成、肺动脉栓塞以及心室内血栓形成。
3、硝酸酯类药物：对于有持续性胸部不适、高血压、大面积前臂心肌梗死、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小时的治疗中，静脉内应用硝酸甘油有利于控制心肌缺血发作，缩小梗死面积，降低短期甚至可能长期病死率。
4、镇痛剂。
5、β受体阻滞剂：心肌梗死发生后最初数小时内静脉注射β受体阻滞剂可通过缩小梗死面积、降低再梗死率、降低室颤的发生率和病死率而改善预后。
6、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：有助于改善恢复期心肌的重构，减少急性心肌梗死（AMI）的病死率，减少充血性心力衰竭的发生，特别是对前壁心肌梗死、心力衰竭或心动过速的患者。
7、调脂治疗。
8、钙拮抗剂：非二氢砒啶类钙拮抗剂用于急性期STEMI，除了能控制室上性心率失常，对减少梗死范围或心血管事件并无益处，不建议STEMI患者常规应用非二氢砒啶类钙拮抗剂，但非二氢砒啶类钙拮抗剂可用于硝酸酯和受体阻滞剂之后仍有持续性心肌缺血或心房颤动伴心室率过快的患者。
9、葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK）：能降低血浆游离脂肪酸浓度和改善心脏做功，还给缺血心肌提供必要的代谢支持，对大面积心肌梗死和心源性休克患者尤为重要。
4非ST段抬高心肌梗死是怎么引起的?
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成，不稳定心绞痛，非ST段抬高的心梗和ST段抬高的Q波心梗的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂，斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死（所谓透壁心梗，在心电图上常有Q波产生），使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的心梗，这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T波倒置，如果在20分钟时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标致物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛，比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标志物（肌钙蛋白T或I）释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻，当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗（心电图上常无病理性Q波）。
5非ST段抬高心肌梗死是由什么原因引起的？
(一)发病原因
大多数的心肌梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉血流闭塞所造成。不稳定心绞痛、非ST段抬高的MI和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉综合征的共同病理生理基础是斑块破裂。斑块破裂的动态变化过程可以发展到血栓使冠状动脉完全闭合，在心电图上的典型表现为ST段抬高，最终发展到冠状动脉相关的心室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁心梗，在心电图上常有Q 波产生)。使管腔不完全闭塞的血栓产生不稳定心绞痛和非ST段抬高的MI。这两者在心电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置。如果在20min时间里，由于血小板激活而释放的血栓素A2和血清素所引起的一过性血管痉挛减轻，或者异常冠状动脉内的血栓自发性溶解，前向血流就能恢复，因此没有坏死的组织学表现，也没有心肌坏死的生物化学标志物以及相应的心电图持续改变，而发展成不稳定心绞痛。比产生不稳定性心绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化学标记物(肌钙蛋白T或I)释放，但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的心梗较轻。当察觉到心肌坏死的临床证据时，即可诊断为非ST段抬高的心梗(心电图上常无病理性Q波)。
(二)发病机制
非ST段抬高的MI比不稳定型心绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重、时间更长久，造成心肌血流暂时减少而致MI。非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比，前者缺血区的血流常在发病后几分钟到几小时内就重建了，这是由于：完全阻塞的血栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;血管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支循环;血栓总负荷较低，因而前向血流从未消失。这些机制均使心肌坏死较早停止而限制了梗死的发展。可以认为非ST段抬高的心梗是介于ST段抬高的心梗和不稳定心绞痛的中间状态。非ST段抬高的心梗的心肌坏死在性质上常常表现为较少的心肌坏死部位融合，更多地集中在心肌壁的内1/3，因为血流恢复和(或)已形成的侧支循环可以防止坏死区跨越整个心室壁厚度。
点击查看全文
