葡萄球菌肺炎的概述,葡萄球菌肺炎有哪些典型症状？,了解葡萄球菌肺炎知识，健康生活每一天。今天葡萄球菌肺炎专栏CHANGFUCHANGSA为大家介绍葡萄球菌肺炎有哪些典型症状？，希望您时刻保持警觉！葡萄球菌肺炎（staphyoococcalpneumonia）是由葡萄球菌所引起的急性肺部化脓性感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的病人，如糖尿病、血液病（白血病、淋巴瘤、再障等）、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺病者。儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶（痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染）中的葡萄球菌亦可经血循环而产生肺部感染，细支气管往往受阻而伴发气囊肿，尤多见于儿童患者。脓肿可以溃破而引起气胸、脓胸或脓气胸，有时还伴发化脓性心包炎、胸膜炎等。
1葡萄球菌肺炎是怎么引起的
一、发病原因
1、形态和分类：葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。
早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分（约25％）猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。
致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染。
近年报道里昂葡萄球菌可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。
2、致病性：葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素（toxicshocksyndrometoxin，TSST），它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。
3、耐药性：20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90％由于产生β-内酰胺酶（青霉素酶）而对青霉素耐药。60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌（MRSA）对临床用β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50％。80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80％以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率》50％。1996年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA与MSSA具有同等致病性。
葡萄球菌耐药机制有：
（1）产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。
（2）靶位改变：青霉素结合蛋白（penicillin-bindingprotein，PBP）是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高（》50％）；DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
（3）外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
二、发病机制
正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20％～30％呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。
血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症，由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。
吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。
2葡萄球菌肺炎是怎么引起的？
葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌所引起的急性化脓性肺部感染。病情较重，常发生于免疫功能已经受损的患者，如糖尿病、血液病(白血病、淋巴瘤等)、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒以及原已患有支气管-肺疾患者。
儿童患流感或麻疹时，葡萄球菌可以经呼吸道而引起肺炎，若未予恰当治疗，病死率较高。皮肤感染灶(痈、疖、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口感染)中的葡萄球菌可经血循环而产生肺部感染，在肺内引起多处实变、化脓和组织破坏，形成单个或多发性肺脓肿。葡萄球菌肺炎的炎症消散较慢，细支气管往往受阻而伴发肺气囊，尤其见于儿童患者。
脓肿可以溃破而引起脓胸或脓气胸，伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。葡萄球菌为革兰阳性球菌，有凝固酶阳性金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)和凝固酶阴性表皮葡萄球菌两类。致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染。
正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。
当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20％～30％呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。
血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症,由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。
吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金黄色葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。
3葡萄球菌肺炎的发病原因是什么
疾病是我们不愿意但是又不得不去讨论的话题，我们希望我们自己能够快乐健康的生活，但是很多的疾病都在困扰着我们，为了让大家弄清身边的这些疾病，我们下面就去看看葡萄球菌肺炎的发病原因是什么。
葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。
早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分(约25％)猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。
致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染。
通过上面详细的介绍我们相信大家都应该知道葡萄球菌肺炎的发病原因是什么了，了解了为什么会出现这个疾病，我们就可以很好的远离这些疾病了，生活中我们需要健康，所以为了我们的健康我们要不断的努力去改变我们的生活。
4小儿金黄色葡萄球菌肺炎
小儿在我们的生活中是不可缺少的一部分，我们视他们为珍宝，我们也不允许他们出现半点的伤害，所以对于小儿疾病是近年来比较受大家关注的，为了让大家对于小儿金黄色葡萄球菌肺炎有所关注，下面我们就来看看吧。
早期金黄色葡萄球菌肺炎常不易认识。起病急，肺炎症状迅速发展时可考虑本病。如近期有上呼吸道感染、皮肤小疖肿或乳母患乳腺炎的病史，可以协助诊断。
金黄色葡萄球菌肺炎是由金黄色葡萄球菌(一般为凝固酶阳性)所致的肺炎。由于滥用抗生素的结果，抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，金黄色葡萄球菌感染也见增多。本病大多并发于葡萄球菌败血症，多见于幼婴及新生儿，年长儿也可发生。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。常在医院内或婴儿室内发生交叉感染引起流行。葡萄球菌能产生多种毒素和酶，如溶血素、葡萄球菌激酶、凝固酶等。一般认为凝固酶和细菌毒性有一定关系，如为凝固酶阴性(如表皮葡萄球菌)则多为条件致病菌，很少引起严重疾病，但为医院内感染的常见细菌之一。对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，80年代国内外报道耐甲氧西林金葡菌已成为院内感染的主要病原。
金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎，以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂，则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后，则除肺脓肿外，其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。
对于我们的大家来说，虽然我们不能够预料疾病什么时候发生在我们身上，但是我们可以做好预防，除了了解疾病的预防方法以外，我们还要知道疾病的相关常识，对于小儿金黄色葡萄球菌肺炎我们上面介绍的相当清楚了，大家如果有什么疑问的话，可以咨询专家。
5葡萄球菌肺炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
1.形态和分类 葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。
早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey细菌学鉴定手册又增加了凝固酶阴性的腐生葡萄球菌。此后又陆续分离到许多新种。其中除中间葡萄球菌、部分(约25％)猪葡萄球菌猪亚种菌株为凝固酶阳性外，均为凝固酶阴性。
致人类感染的葡萄球菌主要是金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌虽然也可致病，主要为泌尿道感染(表1)。
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近年报道里昂葡萄球菌()可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。
2.致病性 葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。
? 3.耐药性 20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90％由于产生β-内酰胺酶(青霉素酶)而对青霉素耐药。60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)对临床用β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50％。80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80％以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率>50％。1996年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA与MSSA具有同等致病性。
葡萄球菌耐药机制有：
(1)产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。
(2)靶位改变：青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高(>50％);DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。
(3)外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。
(二)发病机制
正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液常围绕支气管形成多发性小脓肿并融合。脓肿可穿破叶间裂侵及邻近肺叶，亦可穿破胸膜形成脓胸、脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘。成人患者有20％～30％呈单发或多发性脓肿，内含大量的葡萄球菌、红细胞、白细胞及坏死组织。
血源性葡萄球菌肺炎继发于葡萄球菌菌血症或败血症,由细菌栓子经血循环至肺而引起，原发感染常为皮肤疖痈、毛囊炎、脓疱疮、骨髓炎、蜂窝织炎、伤口等。病变以多发性、周围性肺浸润为特征。菌栓引起多发性肺小动脉栓塞，导致两肺多发性化脓性炎症，进而组织坏死形成多发性肺脓肿，并可累及胸膜产生脓胸或脓气胸。少数病例则由血行播散直接引起脓胸。
吸入性肺炎主要是金黄色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌为多，凝固酶阴性葡萄球菌亦可见到。
