腔隙性脑梗死是一种很小的梗死灶，直径一般不超过1.5厘米。这种梗死多发生在大脑深部的基底节区以及脑干等部位。主要分布于壳核、尾状核、桥脑、内囊和脑回的白质。据中国研究腔隙病灶上界为20mm更能反应腔隙的实际大小情况，认为超过此限者为巨大腔隙，临床少见。
1腔隙性脑梗死怎样治疗
腔隙性脑梗死是脑梗塞的一种特殊类型，是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。临床上患者多无明显症状，约有3/4的患者无病灶性神经损害症状，或仅有轻微注意力不集中、记忆力下降、轻度头痛头昏、眩晕、反应迟钝等症状。该病的诊断主要为CT或MRI检查。而多发性的腔隙性脑梗死，可影响脑功能，导致智力进行性衰退，最后导致脑血管性痴呆。
既然知道了腔隙性脑梗死是什么病，那么该用什么药物来治疗它呢，其实能及早的发现腔隙性脑梗死是患者不幸中的万幸，因为及时发现，用药物干预还完全来得及，只要坚持用药完全可以防止腔隙性脑梗死发展成重度脑梗塞，那么该用什么药来治疗腔隙性脑梗死，首先要知道坚持用药在医学上叫科学的二级预防，目前西药有阿斯匹林比较常用，但缺点是有效率为53%，有47%的抵抗，而且长期还容易引起胃出血，带来肝肾损伤，用中药有很好的预防作用，但缺点是服用剂量大，而且质量不稳定，最好是选用一种服用剂量小的现代中药，考虑到临床的需要，国家拨款在优质优价目录产品中遴选出疗效最确切的中药产品，进行二次研发，开发了我国首个着眼二级别预防(主要是疗效确切、安全、适合长期服用)的现代中药，对腔隙性脑梗死发病诱因有综合的防治作用，坚持服用在改善症状的同时，能有效防止复发。
2什么是腔隙性脑梗死
本病分为21种腔隙综合征，且以纯浅感觉性梗塞或一过性脑缺血发作最多见，纯运动性偏瘫次之。但由于脑功能的复杂和深支动脉闭塞部位的多样，所致临床症状千变万化，新的临床类型不断被CT证实，仅用21种是不能完全概括所有腔隙综合征的，现将近年来文献报道的较少见的10种腔隙综合征总结如下：
1、纯感觉型(Pss)
其临床特点是一侧面、臂和腿麻木，而无肢体无力、偏盲和失语等症状。若麻木仅累及口周为中心的一侧面部和同侧臂的远端，特别是手部者，即为手口综合征。受累区可有冷、热、痛或僵硬等感觉异常。杨氏报道了3例纯感觉性卒中，均经CT证实，其病变部位，可见于丘脑感觉核或丘脑皮质投射区。而手口综合征的梗塞灶在丘脑腹后外侧核的下内侧和腹后内侧核的外侧部。当小的梗塞累及丘脑感觉核或脑干至大脑皮质感觉传导通路的其他部分时，都可引起Pss。本病预后较好，很少复发。
2、单纯构音障碍型
吴氏等报道12例经CT证实的单纯构音障碍型腔隙性脑梗塞，均有轻度语言障碍，表现为说话含糊不清，字音和语调发音不准，但无音位错误，完全可被理解，部分患者感音不好、讲话变慢。但无面、偏瘫、无锥体束征，也无咽腭喉麻痹。其病变部位主要位于基底节区，lchikawak也有类似分析，双侧基底节广泛神经结构参与语言功能活动，并且与皮层语言中枢有反馈联系，易发生代偿，并在其发音运动中起辅助作用。
3、偏侧舞蹈型
本症主要见于较严重的高血压动脉硬化或动脉粥样硬化的中老年病人，其主要原因是硬化了的微小动脉闭塞引起腔隙性梗塞。该症的定位文献报道比较一致的看法是额叶、放射冠、尾状核、壳核、内囊前肢及苍白球、且以新纹状体区为多见。舞蹈部位：最多见于左上下肢，单纯上肢或面部并上肢，其次为右上下肢或右上肢。舞蹈形式：以手、腕部、前臂不自主无节律的伸屈、翻转、甩动为主，上臂舞动不明显或缺无。Willium等报道用奋乃静治疗可获得戏剧性效果。
4、短暂缺血发作型
腔隙性脑梗塞图册32例诊断为TIA发作的病人，后经CT证实有腔隙性梗塞，占当时诊断为TIA的43%，1983年Waxman提出其发生率占12%～76%，中国徐氏报告为32%。其发生机理推测是由于梗塞灶小，有丰富的侧枝循环，梗塞灶内细胞非完全性坏死，仍有正常的生理功能，因此临床没有症状，或仅在急性缺血发作时出现症状，当急性缺血恢复后，症状即消除。Boqousslorsky等认为，由于同侧血供的代偿，梗塞区中某些功能细胞仍活着，在CITS一次急性发作后，可很快恢复神经功能，但陈旧的静止的小梗塞灶边缘带再次缺血，可引起再次的TIA发作。所以在病理上为脑梗塞，临床上可表现为反复发作的TIA。Waxman等认为，单纯靠病史不能区分真正的TIA和CITS，必须经CT证实。
5、癫痫发作型
脑血管病所致癫痫，是中年以后出现继发性癫痫的重要原因，在老年人则居首位。腔隙性梗塞引起的癫痫其病灶多见于基底节或内囊区，临床呈现全身抽搐，但脑电图多数正常。癫痫可发生在梗塞后的不同时期，梗塞早期的癫痫，主要由于急性脑血液循环障碍，缺血及缺氧引起的脑水肿和代谢改变所致，恢复较快;脑梗塞恢复期缺血改善，脑水肿消退，代谢障碍减轻，癫痫主要是由血红蛋白、铁、铁蛋白等构成的癫痫灶所致，常反复发作，必须坚持规则用抗癫痫药物，予以足够重视。
6、双侧中线旁丘脑腔隙性梗塞综合征
钱氏曾报道1例CT示：右侧丘脑内侧可见直径约1.3cm的低密度区、左侧丘脑偏内侧可见0.3cm的低密度区、诊断为双侧丘脑腔隙性梗塞的该综合征。临床表现为起病时深昏迷继而转入高度嗜睡状态，淡漠，korsakoff遗忘综合征和垂直性注视麻痹。钱氏报道的这一综合征，从梗塞部位、范围及病理改变均符合腔隙性脑梗塞的诊断标准，应属于一种腔隙性梗塞综合征。多数资料认为本综合征预后差，完全恢复少，多死于感染、心衰等合并症。
7、中脑背腹侧三联综合征
冯氏曾报道1例该综合征，CT证实其病变为右侧中脑、背腹侧近丘脑处的腔隙性梗塞，主要临床表现包括经典的weber氏综合征，Claude氏综合征和Benedikt氏综合征;出现病灶对侧肢体轻瘫，不自主运动，深浅感觉减退，腱反射亢进和病理证(+);病灶侧眼睑下垂，眼球处于外展位，内收不完全，上下转动不能，瞳孔散大，光反射消失。该综合征预后较好，短期内动眼神经功能障碍可得到部分恢复。
8、梗塞同侧偏瘫共济失调征
腔隙性脑梗塞图册1965年Fisher首次报道的同侧偏瘫共济失调症系指偏瘫侧的肢体合并小脑共济失调而言，当时已认识到是一种腔隙性梗塞综合征。以后国外陆续有报道，并且梗塞部位逐渐被CT所确定，主要位于桥脑腹侧上1/3与下2/3交界处、中脑腹侧、内囊后肢和/或偏上处。临床特点有①偏瘫程度一般较轻，其中下肢重上肢轻者多见;②小脑性共济失调征明确，不能用无力解释;③面舌瘫相比，面瘫较舌瘫多;④病侧肢体麻木。本综合征皆属小灶梗塞，预后较好。
9、单纯表现面瘫的综合征
1984年Huangchenya等报道35例表现孤立性面神经麻痹的腔隙梗塞，以后中国于氏又报道6例，均表现为中枢性面瘫，CT证实该综合征的病变在基底节区，可能累及到皮质脑干束，因而临床仅表现中枢性面瘫。CT检查的阳性率约为60%～96%，这与腔隙的部位、大小有关。
10、缺乏脑定位症候腔隙性脑梗塞(LDPS)
腔隙性脑梗塞图册约占腔隙性脑梗塞的5%～32%，大多数在普查中发现，无任何主诉及阳性体征，部分病例可有先兆表现，如发作性头晕、异常疲乏、精神忧郁、视物不清、复视、一侧面部发麻、一过性失语等，但一般于24～48小时内缓解，72小时后的体查无阳性脑定位体征。腔隙灶多位于豆状核、外囊。放射冠及脑的静区，范围较小，所致的脑功能缺损较轻，一般不易查出，不被重视。腔隙性脑梗塞是多病因引起的慢性病，除饮食锻炼及科学护理外，只有坚持可靠用药，才能够真正从病因入手，对血栓形成及动脉硬化起到防治作用，在改善症状的同时，才能够有效防止复发。
3腔隙性脑梗死如何预防
由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、高脂血症、糖尿病、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。
1.积极防治高血压 对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2.定期作血液流变学检查 以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3.积极改变不良生活习惯 戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5.高度重视脑血管病的前驱症状 如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水;突然出现说话困难或听不懂别人的话;突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上;短暂的意识不清或嗜睡;出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6.有效地控制短暂性脑缺血发作。
7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗 由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。
4腔隙性脑梗死如何鉴别诊断
腔隙综合征病因除缺血性梗死外，还包括小量脑出血、感染、猪囊尾蚴病囊虫病、Moyamoya病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出血、脱髓鞘病和转移瘤等，应注意鉴别。
1.小灶性脑实质出血 由于出血量小，血肿局限，起病可为渐进性，临床表现可与腔隙性脑梗死相似，须依靠CT或MRI鉴别。但是脑出血有其特点，即脑出血一般在体力和脑力紧张活动或情绪激动时容易发病。起病急，发展快，数十分钟到数小时达到高峰。急性发病者典型的表现有：头痛、呕吐、失语、肢体运动障碍、抽搐、不同程度的意识障碍。脑出血的临床表现与出血部位和出血量有很大关系。脑CT扫描可以发现出血病灶，有利于鉴别诊断。
2.巨大腔隙性脑梗死 指腔隙直径大于20mm，可能有多个穿通动脉闭塞，或较大的动脉粥样硬化或血栓形成所引起。神经系统定位体征较明显或症状较重，可伴有意识障碍，预后较差。
3.出血性腔隙性脑梗死 随着CT的广泛应用，临床医师陆续发现，脑内小量出血也可引起类似腔隙性脑梗死的表现，对这类病，目前称之为出血性腔隙综合征。临床特点是多见于50岁以上的中老年人，有高血压病史者多见，常在活动中突然发病，呈进行性加重，在半小时或数小时内达高峰。临床上可有各种类似腔隙性脑梗死的表现，如单纯运动性轻偏瘫，单纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍-手笨拙综合征，感觉运动性卒中等。但因脑部出血量少，病灶范围小，血肿局限，未破入脑室及蛛网膜下隙，也未累及上行网状激活系统，一般无头痛、头晕、恶心、呕吐、颈项强直等脑膜刺激征，亦无神志、智能及瞳孔改变。很容易误诊为腔隙性脑梗死，脑CT扫描是鉴别诊断的主要方法。
出血性腔隙综合征的发病原因，主要由高血压引起。病变部位多位于内囊、壳核、丘脑和脑桥等部位，呈小灶性高密度影。由于长期高血压使脑深部的小动脉壁硬化，脂肪透明样变、破裂、渗出而发病。出血性腔隙脑梗死一般预后良好。
5腔隙性脑梗死是由什么原因引起的
一发病原因
本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变;有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因;②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死;③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死;④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉50～150μm和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源;⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
二发病机制
1.危险因素 腔隙性脑梗死的发生机制复杂，有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死，需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素，其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。
1高血压：高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下，使动脉管壁发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死，其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher认为腔隙性脑梗死患者90%伴发高血压。国内资料报道在66.8%～82.4%。
2年龄：60岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人，尤其伴有高血压的老年人，发病率更高。有学者认为45岁以上，年龄每增加10岁，其腔隙性脑梗死的危险性增加约1倍。
3栓子栓塞：心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等，因脑部血液循环丰富，栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33%的脑深部腔隙性梗死患者，其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。
4糖尿病和高脂血症：糖尿病可引起脂质代谢障碍，促进和加速小动脉粥样硬化。同时，糖尿病常合并高脂血症，使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。
5短暂性脑缺血发作：可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素，约28.95%的脑梗死患者于发病前1～5年有发生短暂性脑缺血发作的历史。
6心脏病：各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少，或栓子脱落，都可引起脑血管病发作的可能。
7其他：
①某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。
②不良生活习惯：如吸烟、酗酒等。
③颈椎病：颈椎退行性变致椎间隙狭窄，神经根和椎动脉受压，使椎-基底动脉供血不足加重，容易导致脑缺血发作。
2.主要病理改变
1高血压和脑动脉硬化导致的病理改变：腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。Fisher等通过临床病理观察，认为长期高血压，可引起小动脉硬化和透明变性，从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支，这些小动脉直径100～400μm，属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄，继而导致血栓形成或微栓塞，可造成血管闭塞，形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径2～15mm，最大不超过20mm。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞，小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后，出现规则或不规则的腔隙，其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞，周边则为致密的纤维胶质。
2腔隙性脑梗死与脑梗死的比率：在脑梗死中，腔隙性脑梗死的发现率为10%～27.8%。Chamorro在1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例，占26%，Rothrock发现腔隙性脑梗死在500例脑梗死中占27%，Nadian的212例中，腔隙性脑梗死59例，占27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
3合并出血：腔隙性脑梗死合并出血的占35%，可能与微小动脉瘤破裂有关，即出血性腔隙综合征。
4腔隙性脑梗死好发部位：基底核多见。Fisher报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干15.7%、丘脑13.8%、放射冠12.2%、白质7.9%、胼胝体1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%，脑叶15.9%，侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%，丘脑5.1%，脑干及小脑分别为2.5%和3.2%。
5腔隙大小：腔隙一般在0.2～15mm，而大于2cm的腔隙称为巨大腔隙，腔隙灶多为2～3个。
3.高黏滞血症与腔隙性脑梗死 高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高，促使局部血流缓慢、淤滞，使脑组织缺血缺氧，导致不同程度的梗死。血流变学测试，全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高，可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。高血压患者红细胞膜ATP酶活性降低的同时，红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗死的发病原因之一。
国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示，高血压及合并脑内腔隙性病变者，存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态;以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。
4.遗传与腔隙性脑梗死 近年来，脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道，母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者，其子代脑血管病发病率是无家族史的2.3倍，母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时，其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明，腔隙性脑梗死发病与Ⅱ型基因密切相关。Ⅱ型基因可能为其遗传标志，并可能成为原发性高血压的预测因子。
