本共识执笔者：
魏俊吉（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科）；康德智（福建医科大学附属第一医院神经外科）；江荣才（天津医科大学总医院神经外科）；赵元立（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；胡锦（复旦大学附属华山医院神经外科）；石广志（首都医科大学附属北京天坛医院ICU）；高亮（上海第十人民医院神经外科）；柴文昭（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院ICU）；王宁（首都医科大学宣武医院神经外科）；徐跃峤（首都医科大学宣武医院神经外科）；邱炳辉（南方医科大学南方医院神经外科）；黄齐兵（山东大学齐鲁医院急诊科）；李立宏（空军军医大学附属唐都医院急诊科）；高国一（上海仁济医院神经外科）；林元相（福建医科大学附属第一医院神经外科）；刘劲芳（中南大学附属湘雅医院神经外科）；李敏（空军军医大学附属唐都医院神经外科）；刘丽萍（首都医科大学附属北京天坛医院神经内科）；王芙蓉（华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科）；周立新（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经内科）；方文华（福建医科大学附属第一医院神经外科）；徐珑（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；张丽娜（中南大学附属湘雅医院ICU）；张立平（兰州大学第二附属医院神经外科）；刘磊（解放军总医院神经外科）；杨朝华（四川大学附属华西医院神经外科）；李兵（空军军医大学附属西京医院神经外科）；孙世中（海南省三亚市人民医院神经外科）；王泳（首都医科大学附属北京复兴医院高压氧康复科）；杨琳（首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科）；李东海（南昌大学第一附属医院神经外科）；吴雪海（复旦大学附属华山医院神经外科）；张笑（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科）；张波（深圳市人民医院神经外科）；冀蓁（解放军总医院神经外科）；张毅（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科）；陈慧娇（天津医科大学总医院神经外科）；张泽立（山东大学齐鲁医院急诊科）；赵卫平（内蒙古自治区人民医院神经外科）；黄立（中南大学附属湘雅医院ICU）
本共识编委会成员：
周定标（解放军总医院神经外科）；周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）；王任直（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经外科）；王硕（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）；张建宁（天津医科大学总医院神经外科）；康德智（福建医科大学附属第一医院神经外科）；毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）；费舟（空军军医大学附属西京医院神经外科）；李新钢（山东大学齐鲁医院神经外科）；冯华（陆军军医大学附属西南医院神经外科）；刘健（贵阳医学院附属医院神经外科）；江基尧（上海仁济医院神经外科）；侯立军（海军军医大学上海长征医院神经外科）；高国栋（空军军医大学附属唐都医院神经外科）；游潮（四川大学附属华西医院神经外科）；漆松涛（南方医科大学南方医院神经外科）；赵世光（哈尔滨医科大学第一附属医院神经外科）；彭斌（中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院神经内科）；田恒力（上海市第六人民医院神经外科）；刘佰运（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）
七、神经外科重症并发症的管理
（一）中枢神经系统细菌感染
1．流行病学特点：
神经外科的中枢神经系统感染以细菌感染最为常见，中枢神经系统感染的归因病死率可高达4.4%~33.3%。根据CHINET数据，中枢神经系统感染中表皮葡萄球菌、人葡萄球菌、溶血葡萄球菌、金黄色葡萄球菌等革兰染色阳性细菌为常见病原菌，比例在55%左右，革兰染色阴性细菌占45%左右，尤其是鲍曼不动杆菌以及肺炎克雷白菌感染有增多趋势。
2．危险因素及诊断标准：
（1）与中枢神经系统感染相关的危险因素主要有：手术时间长于4h、脑脊液漏、高龄患者、开放性伤口、近期接受化疗以及免疫抑制剂治疗、大剂量糖皮质激素应用、颅内引流管或腰池引流管放置>72h、糖尿病或血糖控制不良、人工植入物使用不当或不合理、术中大量失血。
（2）诊断标准：
病原学诊断标准：符合以下1~5项者为病原学确诊标准。
临床诊断标准：符合以下1~4项者为临床诊断标准。
①临床表现：
A.新发的意识状态下降；
B.治疗过程中的头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高；
C.脑膜刺激征阳性；
D.新发的癫痫、低钠血症以及下丘脑垂体功能降低等伴发症状，脑室腹腔分流术后的患者急性腹膜炎症状；
E.全身感染症状：患者表现为体温异常（体温超过38℃或低于36℃）、心率和呼吸加快等全身炎症反应的症状和体征。
②影像学表现脑水肿、硬膜增厚强化或者脑室系统扩张，典型病例可有颅内组织及病灶的强化。MR弥散加权成像有助于脑脓肿的鉴别诊断。
③血常规可见白细胞升高，中性粒细胞比例升高。
④脑脊液检查可见典型的炎性、脓性脑脊液性状，绝对白细胞数>100×106/L（剔除血性脑脊液影响因素），多核白细胞数>70%。葡萄糖含量<2.6 mmol/L，脑脊液葡萄糖/血清葡萄糖比值<0.66，蛋白含量增加。
⑤脑脊液、手术切口分泌物、手术标本细菌学涂片或者细菌培养阳性是诊断的金标准（除外标本污染），或者通过PCR技术、二代基因测序技术等相对可靠的病原学鉴定方法。
3．治疗原则：
（1）留取相关标本进行细菌涂片或培养后，及时开始经验性抗菌药物治疗。后期根据病原学及药敏结果及时调整治疗方案。
（2）选择易透过血脑屏障的抗菌药物。
（3）建议使用说明书允许的最大药物剂量静脉途径用药以及可能的长疗程治疗。
（4）经验性抗菌药物治疗>72h无疗效不佳者，考虑调整治疗方案。
（5）脑室内或腰穿鞘内注射抗菌药物为治疗途径之一，建议审慎使用。
（6）明确颅内感染后，要对有关联的病灶进行必要的外科干预控制。原则上要彻底清除伤口等感染灶以及污染的人工植入物，并采取必要的脑脊液引流措施。
4．疗效评判标准及治疗时程：
（1）疗效评判标准：除外其他部位感染后，1~2周内连续3次如下指标正常为临床治愈。
①脑脊液细菌培养阴性；
②脑脊液常规白细胞数正常；
③脑脊液生化糖含量正常；
④临床体征消失；
⑤体温正常；
⑥血液白细胞及中性粒细胞正常。
（2）建议治疗时程：中枢神经系统感染推荐长程治疗，符合临床治愈标准后继续应用抗菌药物治疗1~2周。
（二）脑损伤继发性癫痫
继发性癫痫又称症状性癫痫或获得性癫痫，持续脑电监测有利于提高癫痫患者的检出率。颅脑创伤后抽搐发作（posttraumatic seizures，PTS）和颅脑创伤后癫痫（posttraumatic epilepsy，PTE）是TBI后常见的并发症，一旦发作会影响患者的生存质量。
1．PTS和PTE的定义：
分为立即（<24h）、早期（1~7d）或晚期发作（>1周）。发生在脑损伤后7d内的发作，称为PTS；而PTE的定义是发生在脑损伤后7d以上，反复的无诱因发作。
2．危险因素：
包括严重TBI、是否存在PTS、近皮质的脑内血肿或脑挫裂伤、高龄（>65岁）、颅骨（线性或凹陷性）骨折、颅内出血体积>15ml以及Ⅲ~Ⅴ级蛛网膜下腔出血。脑肿瘤癫痫发作的风险受肿瘤的类型、位置、生长速度以及病变数量的影响，幕下肿瘤很少与癫痫有关，额叶、颞叶和顶叶皮质肿瘤引起癫痫的风险高。
3．预防和治疗：
（1）PTS的处理。
预防性使用抗癫痫药物（antiepileptic drug，AED）对于晚期癫痫的发生率无任何预防作用，不建议常规采用AED预防晚期癫痫。但重型颅脑损伤患者伤后尽早静脉途径预防性AED治疗可减少伤后早期痫性发作（7d内）的风险。
（2）PTE的处理。
①药物治疗：PTE的患者（包括非惊厥性癫痫），应该采用规范化药物治疗。常用药物包括：苯妥英钠、丙戊酸钠、卡马西平、巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奥卡西平、托吡酯等。根据癫痫发作的次数和性质，选择单一药物治疗、两种或多种药物联合治疗。苯二氮
类药物是立即控制任何类型癫痫发作的首选药物，如果二线药物无效，则通常将治疗升级为麻醉药物。治疗持续时间通常为2年。应定期监测患者血清AED的浓度，同时关注药物不良反应及毒性。
②外科手术：病程2年以上、两种AED正规治疗无效、每月1次以上发作，诊断为药物难治性PTE。对于药物难治性PTE或患者难以耐受药物的副作用，应进行癫痫手术评估。当癫痫灶不明确或无法行切除手术时，可以考虑行神经调控治疗。
4．非惊厥性癫痫和癫痫持续状态：
非惊厥性癫痫是指没有突出的躯体发作症状，表现为非痉挛性的痫样放电。危重病患者人群中，8%~20%的患者出现非惊厥性癫痫发作（NCS）或非惊厥性癫痫持续状态（non convulsive epilepsy，NCSE）。对于非痉挛性癫痫推荐进行持续脑电图监测，尽早进行抗癫痫治疗，同时处理原发病。
癫痫持续状态（status epilepticus，SE）是指癫痫终止机制故障或启动机制异常导致的不正常的、长时间的癫痫发作（时间点t1）。因癫痫的类型和持续时间不同，这种状态会导致不同的长期后果（时间点t2后），包括神经元死亡、神经元损伤和神经元网络的改变。
t1是启动治疗的时间，即全身性强直阵挛性癫痫发作后5min，伴或不伴意识障碍的局灶性癫痫发作后10min。
t2标志着神经元损伤或神经网络的自我永久性损伤可能开始，并且表明SE最迟在那个时间应该被控制；对于全身性强直阵挛性癫痫发作，为30min。
SE分为早期、确诊期、难治期和超级难治性SE。临床和脑电图癫痫发作停止是治疗目标，分阶段治疗策略见图2。未及时建立静脉通路的SE，肌内注射咪达唑仑有效。
▲图2癫痫持续状态的处理流程
5．护理要点：
SE时应迅速将患者平卧，头偏向一侧，松开衣领，保持呼吸道通畅，抽搐时不可强行按压肢体，用牙垫或裹纱布的压舌板塞入患者上下臼齿之间，以防咬伤舌头。加床档，适当使用约束带保护。记录肢体抽搐持续及停止时间、意识变化时间等，及时报告医生。观察药物使用后可能出现的呼吸抑制，静脉给药时速度要慢，给药同时密切注意患者呼吸节律及生命体征的变化。
（三）静脉血栓栓塞性疾病：
静脉血栓栓塞症（VTE）是神经外科危重病患者常见且后果严重的并发症，包括深静脉血栓（DVT）和肺栓塞。
1．危险因素：
除血流缓慢、血管壁损伤和血液高凝状态等常规因素外，专科因素包括合并骨盆及四肢损伤/骨折、脑卒中、瘫痪或长期卧床、渗透性脱水、高龄、中心静脉留置导管、血液高凝状态、长时间手术及制动、重症感染等。
2．诊断：
实验室检查主要包括D-二聚体等检查，影像学检查包括多普勒超声、CT静脉成像、磁共振静脉成像、静脉造影等。静脉彩色多普勒超声检查是诊断DVT的金标准，DVT诊断流程见图3。肺动脉CT血管造影（CTPA）是诊断肺栓塞的金标准。
▲图3深静脉血栓的诊断筛查流程
3．预防及治疗：
强调早期、全程。方法有物理预防和药物预防。物理预防可以增加下肢静脉血流回流，减少静脉血流淤滞，包括间歇充气加压泵（intermittent pneumatic compression，IPC）和加压弹力袜，IPC可以明显降低DVT发生率。药物预防为各类抗凝药物。
治疗要及早且请专科会诊，无绝对禁忌证即开始抗凝治疗，根据患者情况选择低分子肝素、肝素、VKA或新型口服抗凝药物；不适合抗凝的患者应该放置下腔静脉滤器，以防止肺栓塞；根据血管外科专科会诊意见，部分患者可选择导管溶栓、机械取栓或者外科手术取栓；CTPA证实发生肺栓塞的患者，应该多科会诊基础上个体化原则综合治疗。
4．护理要点：
（1）严密观察有无下肢肿胀或胀痛，有无深静脉扩张。尤其注意患肢皮肤温度、颜色、与对侧相比有无改变。观察呼吸情况，警惕不明原因的呼吸困难、气促等肺栓塞表现。
（2）抗凝及溶栓治疗后要密切观察患者皮肤黏膜、牙龈、注射部位有无出血点，注意有无咯血、便血及血尿，观察患者神志、瞳孔的变化，有无头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪等颅内出血征象。
（四）神经内分泌并发症及其管理
1．下丘脑垂体功能减低：
神经外科重症患者出现下丘脑-垂体-靶腺轴功能紊乱，下丘脑垂体功能减低会增加患者病死率。TBI存活患者中33%~50%合并部分或全部下丘脑垂体功能减退，SAH后也可以出现下丘脑垂体功能减退，应引起重视。
垂体前叶功能减退是由于垂体前叶功能受影响而引起的一种或多种激素绝对或者相对的不足，进而引起一系列内分泌激素减退的表现。垂体后叶受损表现为中枢性尿崩症、脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌不当综合征。患者多表现为头痛、乏力、食欲减低、意识状态改变等，易漏诊。临床明确下丘脑垂体功能减低，建议实施必要的垂体激素替代治疗，尤其是皮质醇激素及甲状腺激素的替代。
2．尿崩症及高钠血症：
中枢性尿崩（central diabetes insipidus，CDI）是由于抗利尿激素（ADH）缺乏导致大量稀释性尿液排出（多尿）的疾病。常见于鞍区肿瘤如颅咽管瘤术后、重型颅脑损伤、脑死亡以及蛛网膜下腔出血等，原因多考虑颅内脑损伤导致下丘脑垂体尤其是垂体后叶损伤所致。
（1）CDI的临床表现：主要是持续性多尿和烦渴，尿量在成人超过40~50ml·kg-1·d-1。多尿期可持续数小时到数天；5~6d后，部分患者尿量接近正常，此时患者可能有储存的ADH释放。后期由于ADH耗竭，或者分泌ADH的下丘脑垂体细胞功能不全，继而出现永久性尿崩，谓之三相性尿崩。
（2）CDI的检查方法：包括24h尿量和实验室检查，如：电解质、随机血浆渗透压和尿渗透压及肾功能的检查。另外，通过禁水试验和DDAVP试验可了解产生ADH和肾脏应答的能力，如果体质量减轻超过起始体质量的5%和（或）血浆Na+高于143mmol/L和（或）血浆渗透压高于295m0sm/kgH2O和（或）尿液渗透压升高至正常值，则必须停止试验。短期内得到检查结果十分重要，因此，要与实验室进行密切合作。
（3）CDI的诊断：低渗尿（渗透压<300mOsm/kg或尿液/血浆渗透压比<1）；多尿，连续2h每小时尿量>300ml/h，或者每日尿量>3000 ml；血浆钠>145mmol/L是诊断要点。禁水试验不能升高尿渗透压和尿比重。需要注意的是在肾上腺功能不全患者中，尿崩症可能仅在类固醇替代治疗开始后才出现，因为排泄水的能力在某种程度上取决于肾上腺的功能。DDAVP试验将有利于CDI和肾性尿崩症（NDI）的鉴别诊断。
（4）CDI的治疗：
一般情况下，尿崩症常合并高钠血症；极少数在中期会伴发短程低钠血症。高钠血症患者要注意限制钠盐摄入，消化道补充白开水。使用DDAVP或者垂体后叶素治疗可以控制尿崩症，降低血钠浓度，DDAVP口服剂量每日从100~1 200 μg不等，静脉制剂最初时应使用低剂量，必要时增加剂量或连续静脉泵应用。治疗过程中需监测血钠的浓度。
3．低钠血症：
低钠血症在神经重症患者中较为常见，低钠血症会影响神经元的结构和功能，严重的会导致患者预后不良。
低钠血症的临床表现：低钠会导致急性脑水肿；在血清钠浓度<125mmol/L时，出现冷漠、虚弱、头痛、恶心和呕吐；在浓度<115mmol/L时，可发生意识改变、癫痫、昏迷、呼吸停止和死亡。
低钠血症的常见原因：
（1）抗利尿激素分泌失调综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）：血液高渗、血容量减少及中枢因素均是ADH分泌增加的主要原因，重型颅脑损伤或其他神经重症患者会致SIADH，其主要病理生理机制是ADH释放过多，不受渗透压等正常调节机制的控制，肾脏对游离水保留过多，导致临床血容量正常的患者出现稀释性低钠血症。
①诊断标准：血钠<135mmol/L，血浆渗透压<280mOsm/kg；尿渗透压>100 mOsm/kg；临床血容量正常；尿钠升高（>40mmol/L），盐和水摄入量正常；排除甲状腺功能减退症和糖皮质激素缺乏症。
②SIADH的治疗：治疗原则首先要在治疗低血钠的同时治疗原发疾病，其他包括限水、抗利尿激素受体拮抗剂、利尿剂等。
A.急性低钠血症治疗：限制水摄入，3%高渗生理盐水大剂量口服或1ml·kg-1·h-1持续静脉输注。血钠上升速度每小时不超过1mmol/L，24h不超过12mmol/L。
B.慢性低钠血症：限水、抗利尿激素受体拮抗剂即普坦类药物、利尿剂、地美环素以及锂剂等药物。
（2）脑性耗盐综合征（cerebral salt-wasting syndrome，CSWS）：CSWS的诊断标准尚未完全确定，易被误诊为SIADH。由于治疗原则相反，区分这两种情况至关重要。
CSWS的诊断主要是尿钠排泄量和尿量明显增加，低钠血症同时伴有循环血容量的减少，而SIADH患者血容量正常甚至高血容量。容量的评估方法参考本共识相关内容。
治疗：首先治疗神经系统损伤或其他神经系统原发疾病；其次，患者在治疗低钠血症时必须补充血容量，不可限水治疗，轻症者建议使用等渗盐水为低血容量患者提供液体，并有助于恢复体内钠的储存量，对于严重低钠血症患者，使用高渗盐水积极补充钠，血钠提升的速率参考SIADH的治疗。
八、神经外科重症管理的伦理学问题
神经外科重症患者病情危重且变化快，病死率高，秉承救死扶伤负责任专业态度的同时，更应恪守医学伦理学原则。
1．患者知情同意原则：
重视对患者意识及自主决策能力的评估，并将评估结果与其家属或代理人沟通。自主决策能力下降或丧失，涉及患者的相关监护和治疗决定权则应转移至其代理人。患者家人不在身边时的紧急医疗决策时，以符合患者最佳利益的决策为出发点，按医疗单位医务流程处理，并做好相应医疗记录。
2．医患沟通原则：
良好的医患沟通是体现人文关怀和保障医疗质量的重要环节。可以以家庭会议形式，约定患者的亲属、朋友或利益关切方（如车祸肇事方、单位领导等）、家庭医生等共同参与，共同讨论、解释病情并确认治疗目的。沟通过程中建议富有经验的高年资医生参与。同时，应建立规范的重症监护病房探视制度。
3．限制或放弃生命支持治疗：
神经外科重症患者病情危重，部分患者的长期植物生存或死亡事件能够预测，因此，要面对限制、放弃治疗及临终关怀等伦理问题，我国目前对于放弃生命支持治疗仍没有统一的规定和相关立法。建议医疗团队运用各种评估手段评估预后，再与患者家属进行讨论并达成最终共识，并签署相关知情同意文书。
4．脑死亡和器官捐献：
"脑死亡"是全脑功能包括脑干功能的不可逆终止。从伦理角度，脑死亡等同于死亡。脑死亡一经诊断，在获得同意（脑死亡前患者本人同意或脑死亡后代理人同意）和医学条件符合的情况下，患者可以成为器官移植的供体。脑死亡的判定、质控和严格评估在我国已经逐渐开展，但关于以神经病学标准来确定死亡的争论依然存在。
5．人体研究和临床试验：
临床试验是现代转化医学的重要研究方式。在治疗涉及临床研究项目时，应经过伦理委员会讨论并同意，充分告知受试者及家属关于临床研究的有效性、风险。充分保障受试者的权益。
神经外科重症医学作为新兴的神经外科亚专科，需要依托神经外科及重症医学的临床思维、完善的生命监测体系、及时的外科干预手段去迅速有效解决临床神经外科重症难题。神经外科重症管理也代表了未来精准医学的发展方向，做好临床工作同时，神经重症患者各种医疗信息的整合、重症患者资料数据库的建设以及院际之间的互联互通，疾病辅助诊断模型的建立和应用，远程教育、培训和会诊体系的建立，重症患者可穿戴设备的开发和利用；院前、院中和院后一体化救治体系的建立等，都是未来构建整体神经外科重症管理体系的重要内容。
全文完。
