年内美国研究人员在题为“Inflammasome: a new trigger of Alzheimer’s disease”的文章中叙述了炎症体在阿尔兹海默病中的作用。简述如下。
在阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease）发展中主要起作用的因子是β淀粉体（β-amyloid）在脑组织特别是海马中的沉淀。以往研究显示β淀粉体沉淀可能与炎症发生有关。β淀粉体斑块的形成刺激了非活性炎症细胞因子白介素1β（IL-1β）的产生。但是，在阿尔兹海默病中启动非活性IL-1β过程的机制还未确定。最近报道在各种病理情况下半胱天冬酶-1（caspase-1）介导的IL-1β活化过程是由炎症体（inflammasomes）介导的。针对β淀粉体和非活性IL-1β的聚集，炎症体（如NLRP3炎症体）引起半胱天冬酶-1分泌并使非活性IL-1β激活。这导致在β淀粉体斑块周围形成一个炎症环境，下调淀粉体前体蛋白降解，减少β淀粉体斑块被小神经胶质破坏。尽管推测这个机制可能与阿尔兹海默病的发生有关，但还没有实验证明。
最近，Heneka等进行了一项研究，确定是否NLRP3炎症体激活与阿尔兹海默病的病理相关。已知APP/PS1小鼠发生的症状类似于阿尔兹海默病。试验利用基因敲除的APP/PS1/NLRP3-/-（炎症体基因敲除）和APP/PS1/Casp-1-/-（半胱天冬酶-1基因敲除）小鼠与之进行对比。发现基因敲除二者活化的半胱天冬酶-1的水平比APP/PS1小鼠明显降低。而且半胱天冬酶-1水平减少与APP/PS1/NLRP3-/-和APP/PS1/Casp-1-/-小鼠保存空间记忆功能相关。研究者还比较了长时程增强的水平，发现APP/PS1小鼠海马突触可塑性降低，而APP/PS1/NLRP3-/-和APP/PS1/Casp-1-/-小鼠是保持的。在Heneka等的研究中对NLRP3炎症体在与阿尔兹海默病相关的行为改变和认识缺陷上的作用也进行检查。发现APP/PS1小鼠存在延时的习惯和增加精神运动性激动。相反，APP/PS1/NLRP3-/-小鼠显示降低了活动和行为改变，进一步支持NLRP3炎症体在阿尔兹海默病人认识和行为症状的发展中占有很重要的地位。
