概述
从癫痫的鉴别诊断上讲，临床上的发作性事件可分为癫痫发作和非癫痫发作。按照定义，癫痫发作的本质是脑神经元突然异常放电导致的临床表现，有一 过性、反复性及刻板性的特点，伴有脑电图的痫性放电。癫痫发作需要与各种各样的非癫痫发作相鉴别。非癫痫发作是指临床表现类似于癫痫发作的所有其他发 作性事件。鉴别癫痫发作和非癫痫发作是癫痫诊断的首要也是最重要部分非癫痫发作包括心因性发作、晕厥、各种发作性感觉/运动/植物神经症状、睡眠障碍和感染、代谢中毒等引起的发作性症状。非癫痫发作的原因很多，既包括病理性也包括生理性原因。表2-6列出了不同年龄段常见的非癫痫性发作：
不同年龄段常见的非癫痫性发作
新生儿和婴儿期
（0-2岁）
呼吸异常（窒息发作/屏气发作）、运动异常（抖动或震颤/良性肌阵挛/惊跳反应/点头痉挛/异常眼球活动）、代谢性疾病（低血糖/低血钙/低血镁/vitB6缺乏）
学龄前期
睡眠障碍（夜惊症/睡行症/梦魇）、习惯性阴部摩擦、惊跳反
（2-6岁）
应、腹痛、注意力缺陷、晕厥
学龄期
晕厥、偏头痛及头痛、抽动症、发作性运动障碍、精神心理
（6-18岁）
行为异常（焦虑/恐惧/暴怒）、睡眠障碍
成人期
晕厥、癔病发作、偏头痛及头痛、舞蹈症、发作性睡病、短
（大于18岁）
暂性脑缺血发作、短暂性全面遗忘症、老年猝倒、多发性硬化发作性症状
常见非癫痫性发作与癫痫发作的鉴别
晕厥（syncope）
晕厥（syncope） 表现为突然短暂的可逆性意识丧失伴姿势性肌张力减低或消失，由全脑血灌注量突然减少引起，并随着脑血流的恢复而正常。晕厥和癫痫发作鉴别要点如下：
晕厥与癫痫发作的鉴别要点
鉴别要点
晕厥
癫痫发作
诱因
前驱症状
发作与体位关系
皮肤颜色
惊厥伴尿失禁及舌咬伤
发作后意识模糊和自动症
发作间期脑电图异常
精神紧张、疼痛
刺激等
有，可较长
站立或坐位多见
苍白
少见
无或少见
罕见
多无
无或短
无关
正常或紫绀
常见
常见
常见
心因性非癫痫发作
心因性非癫痫发作（Psychogenic nonepileptic seizures,PNES）
PNES与癫痫发作鉴别要点如下：
心因性非癫痫发作与癫痫发作的鉴别
鉴别要点
心因性非癫痫发作
癫痫发作
性别年龄
发作场合
促发因素
发作特点
运动特点
意识状态
眼部
面色
发作持续时间和终 止方式
发作后表现
脑电图
中青年女性多见
周围常有人
常在精神刺激后
发作相对缓缓，发作形式多样多变，不停喊叫和抽动，强烈自我表现，动作夸张，少有摔伤舌咬伤
可突然倒地，抽动常为单侧性，既屈曲又伸张，动作多不同步协调，常有颤动可对抗被动运动
可能对外界刺激做出反应
眼睑紧闭，眼球乱动，瞳孔正常，对光反射存在
发红或苍白
可达数小时，需安慰或暗示后环节
一切如常，少有不适主诉
少有异常
各年龄组
任何场合
少有或缺少睡眠、闪光刺激等
突然发病，发作形式单一刻板，可短暂尖叫，可发生摔伤、舌咬伤或
突然倒地，阵挛性抽动常为屈曲性和节律性，动作多同步协调，通常不对抗被动运动
意识丧失（大发作时）
眼球上窜或斜向一侧，瞳孔散大，对光反射消失
发绀
持续1-2分钟，多自行停止
常有医师模糊、嗜睡、头痛和肌肉酸痛
与临床表现相吻合的发作期及发作间期痫样放电
偏头痛
偏头痛（migraine） 偏头痛与癫痫发作的鉴别要点如下：
癫痫发作和偏头痛的鉴别
项目
偏头痛
癫痫发作
先兆症状
视幻觉
主要症状
意识障碍
发作持续时间
精神记忆障碍
脑电图
持续时间较长
多为闪光、暗点、偏盲 视物模糊
剧烈头痛，常伴恶心、呕吐
少见
较长，几小时或几天
无或少见
非特异性慢波
相对较短
除闪光、暗点外，有的为 复杂视幻觉
强直阵挛发作
多见
较短，几分钟
多见
癫痫样放电
短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attacks,TIA） 临床多表现为神经功能的缺失性症状，如偏瘫、偏盲、偏身感觉减退等，而癫痫发作多为刺激性症状，如抽搐等。TIA多见于有脑血管病危险因素的中老年 人。
睡眠障碍
睡眠障碍（sleep disorders） 包括发作性睡病、睡眠呼吸暂停症、夜惊症、睡行症、梦魇、快速眼动期行为障碍等。多发生在睡眠期间或者睡眠-清醒转换期间。发作时意识多不清楚， 发作内容包含运动、行为等内容。由于很多的癫痫发作类型也容易在睡眠中发病，也表现一定的运动、意识障碍等，如睡眠中发生的强直-阵挛发作、某些额叶起 源的发作，因此，睡眠障碍易被误诊为癫痫发作。睡眠障碍多出现于非快速眼动 睡眠的Ⅲ、Ⅳ期和快速眼动睡眠期，而癫痫发作多出现于非快速眼动睡眠Ⅰ、Ⅱ 期。 录像-睡眠多导监测是鉴别睡眠障碍和癫痫发作最可靠的方法。
发作性运动障碍
发作性运动障碍（paroxysmalmovementdisorders） 发作性运动障碍包括以下四种类型，均需要注意与癫痫发作鉴别。
发作性运动诱发的运动障碍
发作性运动诱发的运动障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia，PKD）：是发作性运动障碍中最常见的类型，在儿童期或青少年期发病，由突然的运动诱发, 常常出现在突然从坐位站起时，突然的惊吓、过度换气也可诱发。表现为姿势性肌张力不全或舞蹈手足徐动症，持续数秒至1min，一般不超过5min，每天可有 多次发作,发作时意识清楚，一次发作后有短暂的恢复期，不能诱发第二次发作。 发作间期神经系统检查无异常，发作间期及发作期脑电图正常，头颅MRI无异常。 PKD可为散发病例，但65%~72%的患者有家族史，部分患者本人或家系成员可 有婴儿良性癫痫病史。已报道PKD的主要致病基因是PRRT2。
发作性非运动诱发的运动障碍
发作性非运动诱发的运动障碍（paroxysmal non-kinesigenic dyskinesia， PNKD）：PNKD并不被突然的运动引起，可自发也可由饮酒、咖啡、茶、疲劳、饥饿、精神刺激等诱发，发作时的症状与PKD相似，发作持续时间较PKD长，常 常持续5分钟以上，甚至数小时，发作频率较低，每天仅有1~3次，并且可有数月的间隔期，可有感觉异常“先兆”，发作时语言功能也可受累，但意识不受损害。随年龄增长发作减少的时间规律和PKD相似，但发病的年龄要早于PKD。PNKD可有家族史，但也可为散发病例，已发现PNKD的致病基因包括PRRT2、MR-1和KCNMA1。
发作性持续运动诱发的运动障碍
发作性持续运动诱发的运动障碍（paroxysmal exercise-induced dyskinesia， PED）：通常在持续运动后特别是行走和跑步后出现发作性的肌张力不全，多持 续5~30min，停止诱发活动后数分钟可缓解。PED可有家族史，但也可为散发病 例，已发现PED的病因为葡萄糖转运子1缺陷，致病基因为SLC2A1。
发作性夜发性运动障碍
发作性夜发性运动障碍（paroxysmal hypnogenic dyskinesia, PHD）：表现为睡 眠期反复出现肌张力不全、舞蹈手足徐动样动作，发作不超过1min,一夜可发作多次。PHD的病因至今不明。有学者认为PHD是一种起源于额叶的癫痫，但因发作时和发作间期脑电图没有癫痫活动证据，没有得到认可。因PHD表现与PKD 和PNKD相似，而将其作为阵发性运动障碍的一种。抗癫痫药卡马西平对多数 PHD病例有很好的疗效。
抽动症抽动症有时需要和癫痫发作
抽动症抽动症有时需要和癫痫发作（如肌阵挛）相鉴别。鉴别要点如下：
抽动症和肌阵挛癫痫发作的鉴别
抽动症
肌阵挛癫痫发作
发病年龄
5-10 岁
任何年龄
临床特征
一组或多组肌肉突发、重复和刻板性不随
局灶性：反复节律性抽动；多灶性：
意抽动，通常是非节律性，多见于面、颈、
涉及多组肌肉快速抽动，可呈同步性
肩和上肢
受意识控制
可能短时有效
无效
睡眠
症状减轻或消失
基本无影响
情绪紧张和心理刺激
可能加重
可能加重
发作时意识状态
清楚
清楚、迟钝或丧失
伴随神经系统症状
注意力缺陷，学习困难，强迫行为或秽语
无或脑病改变
脑电图
正常或与抽动无关的背景慢波
慢波或痫样放电
参考文献
中国癫痫诊疗指南.修订版
中国抗癫痫协会 编著
临床神经电生理Clinical-EEG-EMG
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