髓鞘。图片来源：维基百科。
Mayo Clinic研究人员发现，分子开关具有开启动物中某种物质的能力，该物质可修复多发性硬化症（MS）等疾病的神经系统损害。动物模型的早期研究可能会推动已经批准的食品药品监督管理局疗法，也可能会导致治疗中枢神经系统疾病的新策略。
Isobel Scarisbrick博士发表在《神经科学杂志》上的研究发现，通过遗传关闭被血液蛋白激活的称为蛋白酶激活受体1（PAR1）的受体，人体可以开启髓磷脂（一种脂肪物质）的再生。遮盖并保护神经。
Scarisbrick博士说：“髓磷脂再生具有改善功能的巨大潜力。我们证明，当我们阻断PAR1受体时，神经系统的康复要好得多，发生得更快。在许多情况下，神经系统确实具有良好的先天修复能力。” ，首席研究员兼高级作者。“这为开发新的临床相关髓鞘再生策略奠定了基础。”
髓磷脂，凝血酶和神经系统
髓磷脂就像电线绝缘体一样，可以保护通过神经系统发送的电信号。脱髓鞘或髓磷脂的损伤会减慢脑细胞之间的电信号，导致感觉和运动功能丧失。有时，损害是永久性的。在诸如MS，阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏病，精神分裂症和脊髓损伤等疾病中发现脱髓鞘。
凝血酶是血液中的一种蛋白质，有助于愈合。但是，过多的凝血酶会触发细胞表面发现的PAR1受体，这会阻止髓磷脂的产生。通常在髓磷脂损伤的部位，包括在多发性硬化症中的脱髓鞘损伤的部位，发现能够使髓磷脂再生的少突胶质祖细胞。
Scarisbrick博士说：“由于仍知之甚少，这些少突胶质细胞未能分化为成熟的髓磷脂再生细胞。” “我们的研究将PAR1识别为髓鞘再生的分子开关。在这项研究中，我们证明了阻断PAR1的功能（也称为凝血酶受体）可以在两种独特的脱髓鞘疾病实验模型中促进髓鞘再生。”
这项研究
该研究集中在两种鼠标模型上。一个是髓鞘损伤的急性模型，另一个是研究慢性脱髓鞘的模型，每个模型都模拟了MS，阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中髓磷脂丧失的独特特征。研究人员在基因上阻断了PAR1，从而阻止了多余的凝血酶的作用。
这项研究不仅发现了一种新的开启髓磷脂再生的分子开关，而且还发现了PAR1受体与一个非常强大的生长系统，称为脑源性神经营养因子（BDNF）之间的新相互作用。BDNF就像使脑细胞保持健康，运转和生长的肥料。
重要的是，研究人员发现，目前获得食品和药物管理局批准的抑制PAR1受体的药物也显示出改善实验室测试细胞中髓磷脂产生的能力。
Scarisbrick博士说：“重要的是要说我们现在也没有提倡患者此时服用这种抑制剂。” “我们还没有在动物中使用过这种药物，并且还没有准备好将其用于髓鞘修复的目的。使用细胞培养系统，我们证明这具有改善髓鞘再生的潜力。”
需要进行额外的研究来验证发现并将其推进临床实践。
