(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般
1肝硬化腹水的形成机理是什么？
(1)血浆白蛋白降低：血浆白蛋白由肝细胞合成，肝硬化时肝细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。一般认为血浆白蛋白<30g/L为一临界数值，白蛋白<30g/L时常发生腹水。另有人提出下列公式：胶体渗透压(Pa)＝546.2×血浆白蛋(g/L)+114。正常值为3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
(2)门脉压力增高：现已明确，肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
(3)淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
(4)醛固酮等增多：醛固酮(可能还有抗利尿激素)在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
(5)肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，这些因素均能增加水、钠在远端肾小管的重吸收而加重腹水的程度。
(6)第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少时，这一因子的活力即减低，从而使钠的重吸收增加。
上述六种因素前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
2便秘对肝硬化病人有什么影响？
肝硬化是指肝内弥漫性纤维化并伴有结节形成的一种慢性肝病。门静脉(简称门脉)高压是肝硬化的后果。当肝内纤维组织逐渐增生形成结节后，肝内细胞索的正常结构被破坏，这些结节还会压迫肝内门脉的分支，使门脉系统的血流受阻，便产生了门脉高压。门脉高压时，由于侧支循环的建立，使门脉血流通过食管下段和胃底静脉流入腔静脉，形成食管、胃底静脉曲张，严重时会破裂出血，成为肝硬化的严重并发症。便秘病人，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力怒责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的病人，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致病人大量的呕血、便血，甚至危及生命。
人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或食入的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在患肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故障，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘病人，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其它有毒物质的产生和吸收，而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化病人在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，以防止引起肝硬化病人的呕血及诱发肝昏迷。
3肝硬化时肝脏的血液调节机制如何？
正常肝脏的血液调节机制是：当肝动脉血入肝窦时，须将压力降至～，几乎与门静脉相等。肝硬化时，肝内门静脉分支受压扭曲，门静脉血排出受阻，肝血管床门静脉血供减少，启动内脏血循环的调节功能，肝动脉血代偿性地成倍增加，在高压高流量动脉血的灌注下，全身门体静脉侧支循环逐渐开放，形成内脏高动力循环，门静脉阻力下降，由于血液重新分配的结果，食管胃底静脉曲张形成压力升高破裂出血，这种肝内病变启动，又有生化(液性物质)介导的复杂过程，当前还没有一个多学科枢纽能解决根本问题，手术截流与分流只能是对症处理。
4莫让胃溃疡掩盖了肝硬化
许多人对于自身的肝硬化不易发现，但对肝硬化后的并发症胃溃疡却较易发现，因此而只注意治疗胃溃疡而忽视了肝硬化的治疗，延误了病情．
医学专家们通过研究发现，肝硬化病人容易发生溃疡病。在某种情况下也可以这样说，溃疡病是肝硬化的一个明显信号．他们在一组临床对照观察中发现，肝硬化病人患溃疡病的发病率为15％，而非肝硬化者的溃疡病发病率仅占3.5％一组尸检资料显示，肝硬化组的溃疡病发病率为20％，而非肝硬化的对照组仅为4％．
大部分的肝硬化病人基础胃酸的分泌量降低，特别是那些伴有门脉压增高的肝硬化病人．常会因肝功能不良、肝脏的解毒功能低下、胃肠粘膜循环障碍以及缺氧等因素而破坏胃粘膜屏障，产生氢离子逆向弥散损害胃粘膜，终至形成溃疡病．
因此，当发现食欲减退、节律性上腹部疼痛，便血等溃疡症状，或通过仪器检查出有溃疡病的时候，一定要注意一下是否有肝硬化。
5肝硬化病人如何补充蛋白质？
肝硬化病人由于肝细胞受损严重，使其合成蛋白的能力下降，血浆蛋白中的白蛋白是由肝脏合成的，一旦肝硬化病人进入失代偿期，则导致白蛋白明显降低，进一步导致腹水的产生，因此肝硬化病人应定期补充蛋白(整理)质。
但是，由于蛋白质分解后，在肠道一些细菌的作用下产生氨，在正常情况下，可被肝细胞通过解毒作用而消除，但慢性肝病、肝硬化患者，由于肝细胞大量坏死或有效细胞明显减少及其他原因，导致这些有毒物质绕过肝细胞，不被解毒，进入体循环，引起大脑功能障碍，使病人出现神志模糊，情志异常，甚至导致死亡。临床上因为吃一个鸡蛋而导致肝昏迷的并不少见。
因此，在肝昏迷期应严格控制蛋白饮食，每日至少供应6688焦尔热量，给予葡萄糖和支链氨基酸制剂。恢复期先给予蛋白20g/d，以后增加到40g，即使完全清醒也不能超过50g/d。
