高尿酸血症肾病的诊断鉴别,高尿酸血症肾病如何预防？,今天给各位广大的朋友们带来的是有关于高尿酸血症肾病的内容，希望各位朋友能够在这里获得帮助，您的健康就是最大的希望，如果大家需要了解更多疾病百科的经验和内容，尽在疾病百科频道。随着我国人民生活水平的提高和寿命延长、人口老龄化，高尿酸血症和痛风发病率正迅速增加。临床上，高尿酸血症常伴有高尿酸尿症，无论高尿酸血症还是高尿酸尿症，均可使尿酸（盐）在肾组织沉积引起肾损害称尿酸肾病。尿酸和尿酸盐可引起痛风、急性尿酸肾病、尿酸性肾结石、慢性痛风肾病以及无症状性高尿酸血症等。
1高尿酸血症肾病是怎么引起的
一、发病原因
引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和（或）尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有：
1、尿酸生成增加
（1）遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。
（2）获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、饮料酒精含量过高、运动。
2、尿酸排泄减少
（1）遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少。
（2）获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐、代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。
3、内源性尿酸生成过多尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶（HGPRT）活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶（PRPP）和次黄嘌呤、黄嘌呤酶（XO）活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
4、尿酸排泄障碍尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多。从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸，而肾小管可再次重吸收。肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：
（1）慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一致，当GFR<10ml/min方产生显著的高尿酸血症。原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。
（2）血容量减少时，如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回弥散（back-diffusion）现象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。
（3）有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争；或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。
（4）利尿药、抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收，目前还不清楚。抗结核药物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用。儿茶酚胺影响肾血流量，减少了尿酸的作用。
（5）铅可抑制肾小管对尿酸的分泌：慢性铅中毒，尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
体内尿酸维持着一个动态平衡，总的尿酸池贮存尿酸1200mg，每天有600～900mg进行交换，每天产生750mg，由肠道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天摄入含嘌呤或核苷酸食物，通过尿酸的排泄使血尿酸维持在正常水平。如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅下降59.5μmol/L（1mg/dl），因而饮食不是产生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L（2.4～6.4mg/dl），女性100～300/μmol/L（1.6～4.8mg/dl）。女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女雌激素水平或口服避孕药有关。绝经期后女性血尿酸水平和男性相似。体液中98％的尿酸以钠盐形式存在，在37℃、pH为7.4生理条件下尿酸最大溶解度为380μmol/L（6.4mg/dl）。因此不论男性或女性，当血清尿酸值>416/μmol/L（7mg/dl）称为高尿酸血症。
二、发病机制
由于尿酸在pH为7.4的环境中，95％的尿酸分子以离解形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离解形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔。由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶，形态是针形的，即引起以痛风石为特征的巨细胞反应。X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：
1、针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。
2、尿酸结晶，显微镜下为无定形物质，出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。
已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体。有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成。
同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。
2高尿酸血症肾病是由什么原因引起的？
(一)发病原因
引起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血和(或)尿中尿酸浓度增高，而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有：
1.尿酸生成增加
(1)遗传因素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。
(2)获得性因素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、过度肥胖和高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高、饮料酒精含量过高、运动。
2.尿酸排泄减少
(1)遗传因素：尿酸排泄或排泄分数减少。
(2)获得性因素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐、代谢产物如乳酸、酮体、血管紧张素和加压素、血浆容量减少、高血压和过度肥胖。
3.内源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物。尿酸是三氧化嘌呤，主要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化合物，食物中嘌呤经酶的分解产生尿酸。内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤、鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸，体内次黄嘌呤大量转变为尿酸。PRPP合成酶活性升高可提高细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶，最终使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。
4.尿酸排泄障碍 尿酸在体内没有生理功能，在生理状态下尿酸2/3～3/4由肾脏排出，其余由肠道排出，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其分解为水和氨，所以在粪便中排出的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排出的略有增多。从肾小球滤过的尿酸几乎全部由近端肾小管重吸收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证实肾小管分泌尿酸，而肾小管可再次重吸收。肾脏排泄是调节血尿酸浓度的重要部分。影响肾脏排泄尿酸的因素有以下几点：
(1)慢性肾功能不全早期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不显著，与肾小球滤过率降低不一致，当GFR<10ml/min方产生显著的高尿酸血症。原发性高血压病人，由于近曲小管对钠的处理功能受损或早期肾血管病变致肾小管尿酸排泄障碍引起高尿酸血症。
(2)血容量减少时，如限制钠盐摄入，利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低。当血容量减少，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内蓄积超过肾小管周围毛细血管中的浓度，可出现返回弥散(back-diffusion)现象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升。
(3)有机酸影响肾小管对尿酸的排泄：有机酸从体内排出需借助于肾小管阴离子泵，此时和尿酸进行竞争;或由于有机酸积聚于近端肾小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌。有机酸增多见于酒精中毒、剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。
(4)利尿药、抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄：利尿药物减少肾小管对尿酸分泌还是增加其重吸收，目前还不清楚。抗结核药物如乙胺丁醇和吡嗪酰胺均能抑制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量抑制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可以抑制肾小管对尿酸的重吸收，起清除尿酸的作用。儿茶酚胺影响肾血流量，减少了尿酸的作用。
(5)铅可抑制肾小管对尿酸的分泌：慢性铅中毒，尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
体内尿酸维持着一个动态平衡，总的尿酸池贮存尿酸1200mg，每天有600～900mg进行交换，每天产生750mg，由肠道分解100～365mg，尿液排出500～1000mg。每天摄入含嘌呤或核苷酸食物，通过尿酸的排泄使血尿酸维持在正常水平。如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅下降59.5μmol/L(1mg/dl)，因而饮食不是产生高尿酸血症的主要原因。目前采用的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女雌激素水平或口服避孕药有关。绝经期后女性血尿酸水平和男性相似。体液中98％的尿酸以钠盐形式存在，在37℃、pH为7.4生理条件下尿酸最大溶解度为380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不论男性或女性，当血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症。
(二)发病机制
由于尿酸在pH为7.4的环境中，95％的尿酸分子以离解形式即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH环境中，绝大部分尿酸以非离解形式出现。当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时，无定形的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集合管管腔。由于逆流倍增机制，肾皮质和髓质间存在尿酸盐梯度，在有足够尿酸盐浓缩的髓质，尿酸形成单盐-水化合物或尿酸盐结晶，形态是针形的，即引起以痛风石为特征的巨细胞反应。X线研究已证实肾脏内存在两种结晶：
1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，出现在肾髓质，能引起显微痛风石反应。
2.尿酸结晶，显微镜下为无定形物质，出现在小管管腔，能引起小管阻塞和急性肾功能减退。
已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用，其部分作用是吸收小管腔内晶体。有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入肾间质。按照这些研究结果，尿酸盐或尿酸晶体能形成病灶核，导致显微痛风石形成。
同时使用尿酸酶抑制剂、草酸和尿酸负荷所做的动物实验，肯定了临床所观察到的肾脏尿酸过量排泄能导致肾内晶体沉积而引起肾损害。
3肾病的发病原因有哪些
1.免疫反应：循环免疫复合物沉积;原位免疫复合物形成。
2.炎症反应：单核巨噬细胞 中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，血小板，炎症介质等侵犯肾脏。最终导致肾小球滤过膜分子屏障和电荷屏障受损，肾小球滤过膜对血浆蛋白(以白蛋白为主)的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
3.大量蛋白尿：当肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障特别是电荷屏障受损时，肾小球滤过膜对血浆蛋白(对以白蛋白为主)的通透性增加，致尿中蛋白含量增多，当超过远曲小管回吸收量时，形成大量蛋白尿。
4.血浆蛋白变化：大量白蛋白从尿中丢失，促进白蛋白在肝的代偿性合成。当肝白蛋白合成增加不足以克服丢失时，则出现低白蛋白血症，此外，因胃肠道粘膜水肿导致饮食减退、蛋白摄入不足、吸收不良或丢失也是低白蛋白血症的原因。
5.水肿：低白蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，水分从血管腔内进入组织间隙，是水肿的主要原因。
6. 高脂血症：高胆固醇和(或)高甘油三酯血症、血清中LDL、VLDL和脂蛋白(a)浓度增加，常与低白蛋白血症并存。其发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关。
4肾囊肿是由哪些因素形成的
很多的患者在肾囊肿早期的时候是很难发现这种疾病的，随着肾囊肿慢慢的长大，身上各种的不舒服来临的时候，患者们才会发现自己的健康出现了问题，到医院做检查的时候才会发现时肾囊肿，那么，肾囊肿的形成有哪些呢?我们请有关的专家详细的为我们来介绍一下吧。
肾囊肿是一种发病率很高的肾脏疾病，很多中学生也会感染这种疾病。临床调查表明，先天遗传不良时导致肾囊肿最大的原因，比如海绵肾，发育不良导致的多囊肾均是导致肾囊肿的直接原因。当然，这个作为患者来说是没有办法去防控的，但是有以上情况的人群必须相当注意。其次是现在大量毒素的应用，比如现在农民在种植玉米，小麦，水稻的时候大量使用农药等。其次就是现代工业气体的大量排放，比如汽车尾气等。这些因素都会对肾囊肿的发病起到一定的促进作用。
生活中可以引发肾囊肿发病的不良因素有许多，通常比较常见的有各种激素药物等。患者自身的其他疾病也容易导致肾囊肿。不正常的生活习惯，比如吸毒，烟酒过量等都是造成肾囊肿的直接原因。所以对于吸毒之类的瘾君子更加容易患上肾囊肿。对于患有呼吸道感染，病毒性感染，轮状病毒患者更加需要注意避免患上肾囊肿。
肾囊肿一般是先天性的，其中一多半的肾囊肿是由于先天性遗传。使的肾脏充满数不清大小不等的与外界不相通的圆形囊肿，囊内含有液体，小的肉眼看不到，大的可有数厘米，故称之为多囊肾。表现为夜尿增多、腰痛、高血压等。尿检有血尿、少量蛋白尿，常会缓慢地发展成为慢性肾衰。
而对于一些后天性的肾囊肿，起主要是因尿毒症或透析治疗而发生，最终形成了肾囊肿。与年龄无关，而同血液透析的时间有关。肾脏原本没有肾囊肿，据文献报道，透析时间超过3年的，大多数病人会出现囊肿。它的一个肾内至少有4个囊肿，有些囊肿可以发生感染。
经过上面专家介绍的肾囊肿的形成我们的患者都应该明白了很多，我们的患者在生活中的一些事情很容易引发肾囊肿，大家一定要对自己的健康负责任，当发现身体不舒服的时候，一定要及时的到医院进行常规的检查，以免产生严重的后果，祝大家早日康复!
5肾病常见的发生因素你了解几种呢
如今生活中肾部疾病带给的伤害是很大，而且肾部疾病发生越来越厉害，所以人们平时需要多掌握关于肾部疾病的一些知识，特别是关于肾部疾病出现的常见病因，只有了解了这个疾病的发生病因，我们才能够有针对性的做好肾部疾病的相关预防工作。那么肾部疾病出现的常见因素包括哪些呢?
由于患者身体的免疫损害，导致全身毛细血管壁的通透性增高，造成血浆内的水分渗向组织间隙，从而导致浮肿的情况发生。等到了双腿出现严重肿胀时，肾脏的纤维化已经非常严重，并且导致了肾小球硬化以及肾组织萎缩，这时就发展为肾衰竭。如果病情进一步恶化，就会导致尿毒症。
糖尿病肾部疾病患者随着病情的不断加重，受损的肾单位越来越多，肾小球硬化增多，肾小管-间质纤维化程度不断增加，进而蛋白漏出越来越多，蛋白流失过多形成低蛋白血症，从肾小球毛细血管中流失了蛋白，导致血浆胶体渗透压下降，血浆胶体的重要作用便是调节血管内外水分的交换，它出现渗透压降低就会导致水分在组织间隙的潴留，引起水肿，这就是导致糖尿病肾病患者浮肿的原因之一。
糖尿病肾病的原因，低蛋白血症还可引起有效血容量减少，使继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增多，肾小管重吸收水、钠增加，引起浮肿。这些就是导致糖尿病肾病患者浮肿原因全部。对于患病多年的糖尿病患者，定期做相关检查，是防止自己出现并发症的明智选择。
研究人员通过两种方法评估肾功能：一是估算肾小球滤过率(eGFR)，测量肾脏过滤血液的能力。二是尿微量白蛋白检测，这种尿蛋白是血管疾病和炎症的重要标志物。
肾病综合症病因，新研究负责人表示，多项研究表明，西方饮食模式会增加心血管疾病风险，而肾脏是血管密布的器官之一，因此，长期饮食西化也必然会殃及肾脏功能。专家表示，这项新研究的一个有趣发现是，越来越多的证据表明早期血管疾病标志物尿蛋白，会受到饮食模式的影响。因此，多吃全谷食物、水果、蔬菜和低脂饮食，有助于保护肾脏。
关于肾部疾病的发生病因，以上就是一个详细的分析，相信广大朋友也都了解了，平时要多掌握关于肾部疾病的知识，生活中积极的做好该疾病的相关预防，让疾病远离我们的健康生活。
