点击标题下「蓝色微信名」可快速关注
引用本文
赵劭懂, 缪红军. 急性呼吸窘迫综合征患儿肺力学特点 [J] .中国小儿急救医学,,27 (04): 251-254. DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4912..04.003
作者单位：
作者：赵劭懂, 缪红军
单位：南京医科大学附属儿童医院急重症医学科
通信作者：缪红军
Email：jun848@
摘要
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的病因不一，发病机制各有所异，病情进展过程中肺力学的改变存在个体差异。顺应性、压力、容量等的变化与病因、病情轻重、年龄等密切相关。正确采用肺保护性通气策略、合理调节呼吸机参数、减少呼吸机相关性肺损伤是提高ARDS救治成功率的关键。因此，在ARDS机械通气治疗中必须高度注意患儿肺力学的特点和变化。
儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)特有的因素可能会影响ARDS的发展、严重程度和解决方法。因而，只有充分认识儿童ARDS的病理机制和力学特点，才能合理使用机械通气、提高救治成功率。
1ARDS的顺应性变化
呼吸系统包括肺和胸壁，呼吸系统的力学依赖于肺和胸壁的力学及其相互作用。胸壁和肺一样有弹性，在正常静息状态下(即功能性残余容量)，胸壁被向内拉，肺被向外拉，胸壁和肺之间的压力，即胸膜压力，相对于大气压是负的。如果肺对大气开放且胸腔内压升高，如张力性气胸或腹胀，肺会向内塌陷，胸壁向外扩张[1]。呼吸系统顺应性(respiratory system compliance，CRS)包括肺顺应性(lung compliance，CL)和胸壁顺应性(chest wall compliance，CCW)。ARDS病因和病理改变的异质性使不同患者的胸内压不同，肺外源性ARDS(ARDSexp)由于胸壁弹性阻力增加、CRS下降，但CL下降可能并不明显，限制潮气量和平台压可能会导致通气不足和肺萎陷。而肺源性ARDS(ARDSp)由于CL下降明显，小潮气量和限制气道平台压也可能会造成肺泡过度膨胀和呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury，VILI)。对于相似的CRS，根据ARDSp和ARDSexp呼吸力学上CL和CCW的不同可知，ARDSp的并发症主要会出现气压伤，而ARDSexp对血流动力学有着更大的损害。这是因为ARDSp中的低CL和相对较高的CCW导致了升高的跨肺压和较低的胸腔内压，是气压伤的危险因素，而ARDSexp中的低CL和低CCW说明胸腔内压变化更大，容易引起静脉回流、心室充盈和心输出量方面的损害[2]。新生儿大约有5 000万个肺泡，在成人中达到大约3亿个肺泡。肺泡化一般在18个月大时完成，但可能会持续到青春期[3-4]。由于肺泡数量和大小的增加，呼吸系统和肺的顺应性随着年龄的增长而显着增加[5]。相反，由于快速骨化和胸腔结构的改变，胸壁顺应性随之降低，然而，与正常肺相比，胸壁的弹性几乎是正常肺的3倍[6]，因此，CCW在整个呼吸系统顺应性中只占30%～35%。根据呼吸力学选择合理机械通气参数，还须考虑患儿的年龄。在健康儿童中，CCW通常比CL高，在正常静息状态下(即功能性残余容量)，胸壁被向内拉，肺被向外拉。CCW高即弹性好，也容易被向内拉，因而有促进肺在低肺容量时塌陷的趋势，因为胸腔在对抗肺的内向反冲方面相对无效。Chiumello等[7]选择10例ARDS患儿和10例无急性呼吸衰竭、心脏病和上呼吸道感染症状的择期手术或神经系统疾病的对照组。结果发现，和对照组相比，ARDS患儿的CRS和CL性明显降低，两组CCW相似；说明CRS的明显降低与CL降低有关。这种差异主要是由于只有ARDSp的存在，而ARDSp主要与CL降低有关。在评估机械通气期间的呼吸力学时，重要的是将肺的影响与胸壁的影响分开。随着腹内压升高，胸壁和呼吸系统的顺应性降低，CL相对正常。腹内压升高的肺压缩效应可能导致肺体积的损失并伴有肺不张。适当水平的呼气末正压是平衡这种对肺的塌陷效应所必需的。此外，在正压通气时，僵硬的胸壁会导致跨肺压降低[8]。
2应力和应变
肺应力(stress)和应变(strain)是真正反映肺组织承受张力及容积变化的力学指标。肺应力是扩张肺组织的直接作用力，其值与跨肺压(Ptp)相等，由于Ptp＝肺泡压(Palv)－胸腔内压(Ppl)，目前临床上多是通过测定食管压(Pes)来代表Ppl。而在静态条件下，气道压(Paw)等同于Palv，即Ptp＝Paw－ Ppl，从而可以计算Ptp。肺应变为呼吸过程中肺容积的改变量与参照肺容积的比值，多以功能残气量(FRC)基础上肺容积(Vt)的改变表示，故：肺应变＝Vt/FRC。以FRC作为参照容积时，决定应变值大小的因素主要是肺容积的变化量。机械通气中使用PEEP时，这一变化量是否包含PEEP产生的容积(PEEP volume)，仍存在争议[9-10]。如果把PEEP产生的容积作为过度膨胀肺容积的一部分，则：应变＝(潮气量＋PEEP volume)/FRC；如果把PEEP volume作为复张肺容积的一部分，则：应变＝Vt/(FRC＋PEEP volume)。一定范围内应力和应变呈线性相关，即Ptp＝Esp×Vt/FRC，Esp为肺组织特异性弹性阻力(specific lung elastance，Esp)，在人的肺组织中，约为13.5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)。过高的应力和应变是导致ARDS患者产生VILI的本质，对于健康猪的研究发现，机械通气中施加的应变>1.5～2.0、应力>23 cmH2O可能导致严重的肺损伤[11]。在整个呼吸周期内应力应维持在0～25 cmH2O，可在维持有效氧合的同时避免VILI[12]。目前没有相关的具体应力数值可以推荐。对于CRS差的患儿，潮气量应为3～6 ml/kg预测体重；对于CRS较好的患儿，潮气量应接近生理范围5～8 ml/kg 预测体重[13]。对ARDS患者来说，关注应力和应变能更好地监测患者病情、评价治疗效果和及时调整机械通气参数，设置更加合理、更加安全的肺保护性通气策略。
3机械通气中重要力学检测指标
3.1平台压
气道压力(Paw)＝Ptp＋Ppl。在无气流静态条件下，Paw代表克服呼吸系统弹性回缩力(elastic retraction force of respiratory system，Ers)，相当于肺泡压(Palv)。吸气末闭合期间Paw为气道平台压(Pplat)，是评估最大肺膨胀的指标；呼气末闭合期间的Paw为呼气末正压(PEEP)，可作为反映呼气末弹性回缩力的指标。Ers＝EL＋Ecw(肺弹性回缩力：lung elastic resistance，EL；胸壁弹性回缩力：chest wall elastic resistance，Ecw)。平台压是吸气后屏气时的压力，反映肺泡内的最大压力，是机械通气过程中非常重要的呼吸力学指标，与肺损伤密切相关，平台压越高，越容易出现VILI，随气道平台压升高，ARDS病死率显着增加[14]。吸气平台压力限值为28 cmH2O，对于胸壁弹性增加(即CCW降低)的患者，允许稍高的平台压力(29～32 cmH2O)[13]。
3.2PEEP
PEEP的主要生理结果是呼气末肺容积(EELV)增加。在一个高度可复张的患者中，EELV增加的很大一部分可能是由于先前塌陷的肺组织重新开放(称为复张)所致。这将有潜在的好处和最小的风险。在一个复张不善的患者，EELV的增加大部分是由先前开放的肺组织膨胀引起的，可能导致过度扩张，并且没有多少潜在的益处，未能复张塌陷的组织。因此，潜在的有效性和高PEEP水平的益处取决于患者的复张能力，对复张能力的评估对于个性化的PEEP设置是必要的，以便根据对PEEP利弊的权衡更好地确定PEEP水平[15]。在ARDS患者，机械通气中顺应性和阻力的变化可导致呼吸系统在呼气末不完全萎缩，促进动态过度膨胀[16]。当这种情况发生时，呼气末的肺泡压可能会超过大气压或机械通气时施加的PEEP，从而产生内源性PEEP。因此，在机械通气患者中，总PEEP是呼吸机提供的外部PEEP和内源性PEEP的总和。这是由于动态气道压缩，肺顺应性增加，可限制呼气流量[17]。呼气流速限制是80%～90% ARDS患者内源性PEEP的主要原因[17]。限制的严重性与内源性PEEP密切相关，并随着外部PEEP的应用而减弱。当PEEP从5 cmH2O升高到15 cmH2O时，内源PEEP显着降低。其他机制也可能参与内源性PEEP的产生，例如机械通气本身或通气设置。在ARDS患者，当肺在被动呼气没有足够的时间达到平衡容积时，通过呼气流量限制和短呼气时间和高呼吸率的结合，可以产生动态的肺过度膨胀和内源性PEEP。Coppola等[18]研究发现，与无内源性PEEP的患者相比，有内源性PEEP的患者具有更低的潮气量和更高的呼吸频率、更高的肺顺应性、相似的时间常数、肺容量和气体交换环境。在多达20%的ARDS患者中，气道陷闭(定义为近端气道和肺泡之间缺乏沟通)可能是导致PEEP内在因素的另一因素[19-21]。
Spadaro等[22]研究已经提出，提高PEEP来检测任何呼气流量限制：外部PEEP高于内部PEEP可以降低流量-容积循环上的呼气流量。小儿急性肺损伤共识会议(Pediatric Acute Lung Injury Consensus Conference，PALICC)建议对于严重儿童ARDS患者，应根据氧合和血流动力学滴定PEEP在中-高度水平(10～15 cmH2O)。
3.3驱动压
驱动压(driving pressure，DP或ΔP)指的是潮气量(VT)与CRS的比值。在床旁可由气道平台压减去PEEP计算得出，即DP＝Pplat－PEEP[23]。呼吸系统的"静态"顺应性(CRS)是静止条件下测得的每单位压力改变所产生的容积改变，是对"婴儿肺"的可靠估计，因为CRS与功能残气量之间的比率是相对恒定的[24]。DP反映了给予VT后所产生的压力负荷，即克服Ers的压力，Ers由EL和Ecw构成，即DP是克服EL和Ecw的压力的总和。DP＝Pplat－PEEP＝VT/CRS，Ers＝DP/ΔV，因此，DP涉及胸壁压力(Pcw)、肺压力(PL)和PEEP，与CRS成反比，与Ers 、VT成正比；CRS越高，潮气量或呼吸系统弹性越小，所需要的DP越小。健康人直立姿势，肺弹性阻力与呼吸系统弹性阻力之比(EL/Ers)为0.6(弹性比)，也就是说60%的气道压力用于肺，40%用于扩张胸壁。但在重症监护室，此比率可能在0.2～0.8之间变化很大，可能是因为胸壁或肺改变[25]。儿科机械通气共识会议建议肺部无病变者驱动压<10 cmH2O，但对限制性、阻塞性或混合性病变儿童驱动压无推荐[26]。
3.4跨肺压
无论是自主呼吸还是机械呼吸，引起肺脏扩张的直接动力是Ptp，其在数值上等于肺泡压(吸气末为Pplat，呼气末为PEEP)与Ppl的差值，即吸气末Ptp＝Pplat－Ppl，呼气末Ptp＝PEEP－Ppl。如果将DP、Pplat和PEEP作为独立变量，而不考虑其与Ppl的相互影响，引起Ptp的改变，就可能导致研究结果的不一致[27-28]。成人ARDSnet建议机械通气时Pplat阈值设定≤30 cmH2O，动物研究显示这一压力很少引起肺部炎症反应，也不引起VILI[29-30]。
4 小结
儿童ARDS实施小VT、低Pplat和恰当水平的PEEP等肺保护性机械通气策略主要体现的是共性原则，但没有完全体现具体的呼吸力学个性化策略。以应力、应变、ΔP和Ptp为参照设置机械通气参数按不同程度、不同分期、不同危险因素采用有针对性的个体化治疗方案，更符合个体化肺保护机械通气原则，有望进一步降低ARDS患者病死率。
参考文献（略）
点击下方“阅读原文”查看全文↓↓↓
