老年甲状腺功能减退症,老年甲状腺功能减退症的诊断鉴别,老年甲状腺功能减退症是一种很常见的疾病，但往往人们都毫不在意。它通常是由生活中的很多不良习惯而引起，防治它要从点滴小事开始了解。yuejicong接下来向大家分享些老年甲状腺功能减退症相关知识，一起来了解了解老年甲状腺功能减退症的诊断鉴别吧！甲状腺功能减退症(简称甲减，hypothyroidism)系甲状腺激素合成分泌不足或生理效应不足所致的全身性疾病，可发生于任何年龄，老年人亦不少见。文献报告年龄>65岁的老年人中，临床甲减的患病率约为1%～5%，另有5%～15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高。
1老年甲状腺功能减退症的症状
(一)发病原因
1.原发甲状腺疾病
(1)自身免疫性甲状腺炎：以慢性淋巴细胞甲状腺炎最常见，又称桥本氏甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis)，是一自身免疫性疾病，是老年甲减最主要原因。初起时甲状腺功能正常，有时伴甲亢症群，但后期则常表现为甲减。体内常可测得多种针对甲状腺的自身抗体，但其炎症和细胞毒损害的过程尚不清。现发现有TSH受体抑制性抗体可与TSH受体结合，替代TSH的作用，可能与甲状腺功能减退部分有关;微粒体抗体(实际上为过氧化物酶抗体)的出现可一定程度抑制甲状腺激素的合成;甲状腺球蛋白与其抗体复合物沉积于甲状腺可损害甲状腺和活化“K”细胞。 (2)放射治疗后：多见于Graves病的放射性碘治疗后，甲减的发生率随时间的延长而增加。许多病例在碘治疗后1年内出现甲减(与剂量有一定关系)，随后每年甲减(与剂量无关)的发生率约为1%～5%。早期甲减与急性放射性甲状腺炎有关，迟发甲减可能与低剂量放射性抑制或破坏DNA，终致甲状腺细胞再生停止。此外，颈部恶性肿瘤的放射线治疗亦可致甲减。
(3)手术治疗：甲状腺癌作甲状腺全切除后;Graves病次全切除术后甲减的发生与残余甲状腺的多少及血供的完整性有关，有报告术后永久甲减的年发生率为1%～2%。
(4)药物：抗甲状腺药物(包括硫脲类和咪唑类)过量;其他如对氨水杨酸，保泰松，过氯酸钾、钴、锂及胺碘酮等亦可致甲减。
2.继发性(下丘脑-垂体性)甲减主要由于垂体病变或垂体附件的病变致TSH分泌减少所致，常见为垂体瘤、垂体手术或放射治疗后、颅咽管瘤及席汉病患者进入老年。少数可由下丘脑病变致TRH释放不足而引起。
(二)发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响，所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质，该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强，吸聚大量水分，沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上，逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀，皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”，心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着，则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大，呈心肌假性肥大，重者可心肌纤维断裂，细胞坏死，心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。
2老年甲状腺功能减退症的治疗
(一)治疗
对老年甲减治疗应十分慎重，用药不当会造成不良后果。由于老年甲减多合并有冠状动脉硬化及狭窄，心排出血量减少及心肌的血供不足，只能维持低代谢的需要量;如果大量快速地投予甲状腺激素，全身的新陈代谢增强，心肌需要量也相应增加，但狭窄的冠状动脉不能增加灌注血量，满足不了心肌的需要，以致引起心绞痛或心肌梗死。老年甲减由于延误诊断等原因，长期得不到合理治疗，以致将病程拖得很长(数年或10数年)。因此，肾上腺皮质多有不同程度的受累，当给予超负荷量的甲状腺激素时，全身代谢率增加，对肾上腺皮质激素的需要量也增加，但已部分受累的肾上腺皮质很难产生更多的激素，呈相对性肾上腺皮质激素缺乏，严重者可能引起急性肾上腺皮质功能不全，乃至危象甚至死亡。因此，在病程长、病情重，特别是黏液性水肿昏迷患者，应短期补充一定量的皮质激素。
治疗包括长期的替代治疗和短期的黏液水肿昏迷的抢救治疗。
1.替代疗法 治疗原则是甲状腺激素要从极小剂量开始，视病情逐渐增量，维持量多数需持续终生，不可随意中断。甲状腺功能水平不一定要完全正常，保持正常的低限或接近正常的低水平便可。
甲状腺激素的种类有：甲状腺粉(片)、左甲状腺素钠(L- T4)和碘塞罗宁(三碘甲状腺原氨酸)，它们的剂量关系为：甲状腺粉(片)40mg相当于左甲状腺素钠(L- T4) 100µg相当于L-T3 37.5µg。碘塞罗宁(T)3的作用比左甲状腺素钠(L- T4)和甲状腺粉(片)快而强，但作用的时间较短，多用于抢救黏液水肿昏迷。甲状腺粉(片)和左甲状腺素钠(L- T4)是替代治疗的首选药物。但由于甲状腺粉(片)是从动物甲状腺中提取的，因此，其生物效价不稳定，故以合成的左甲状腺素钠(L- T4)为优。
甲状腺粉(片)：国内应用最多，老人从极小剂量开始，10mg/d，增加剂量依病情及是否并发心脏病而定，无心脏疾患者每1周递增10mg/d，并发心脏疾患者每2周递增10mg/d，最终剂量可增至40～80mg/d，分2～3次服用。当症状改善，心率及TSH，FT4，FT3接近正常水平时，将原剂量减少至适当的长期维持量，一般20～80mg/d。治疗过程中如有心悸、心律不齐、心动过速、烦躁、多汗等，可酌情减量或暂停。
L-T4制剂或T3制剂：左甲状腺素钠(L- T4)从25µg/d，L-T3从15µg/d开始，分别按25µg/d，15µg/d递增，增量方法同甲状腺片，维持量左甲状腺素钠(L- T4)为50～200µg/d，L-T3为25～50µg/d。
左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3的混合制剂：左甲状腺素钠(L- T4)和L-T3按4∶1的比例配成合剂，其优点是有类似内生生理性的甲状腺激素作用。
2.黏液水肿性昏迷的治疗 本病虽为少见，但病情危重，必须及时抢救，否则病死率可达50%～70%。一经确诊应立即补充甲状腺激素，可用碘塞罗宁(三碘甲腺原氨酸钠)40µg，每6小时1次，或静注左甲状腺素钠(L- T4) 200µg，每6小时1次。以上两药应用3～5天后依病情改成碘塞罗宁40～60µg/d静注，左甲状腺素钠(L- T4) 50～70µg/d静注，逐渐再改成口服制剂。如无静脉注射制剂时可鼻饲碘塞罗宁(T3) 25～50µg，每6小时1次或左甲状腺素钠(L- T4) 100µg，每6小时1次，逐渐减成通常剂量。如果以上药物均找不到时，可用甲状腺粉(片)60mg立即鼻饲，每6小时1次，待患者清醒后逐渐改为口服常规用量。
同时根据患者出现的低血钠、低血糖、低血压休克及其他心、肾功能不全等予以相应的治疗。给予一定量的肾上腺皮质激素也是十分重要的。老年黏液性水肿患者，体温过低往往是发生昏迷的先兆，个别患者体温可低至℃。老年甲减体温过低的特点是没有寒战反应，治疗中应注意保温，以防热量进一步丧失。
(二)预后
甲减的预后非常好，这取决于甲状腺激素替代治疗是否长期保持甲状腺功能处在正常水平。
3老年甲状腺功能减退症的预防
1.及时治疗容易引起甲减的甲状腺疾病，防止手手术治疗甲状腺疾病或放射性131碘治疗甲亢引起的甲减。2.早期诊断、早期及时有效的治疗.是防止甲减病情恶化的关键。早期采用中医药治疗可有效的预防并发症的发生。注意生活调理避免加重病情因素的刺激。3.甲减病愈后机体尚处于调理阴阳，以“平”为期的阶段，此时的饮食精神药膳锻炼药物等综合调理.增强体质提高御病能力，是病后防止复发的重要措施。4.有效控制甲减，避免过度劳累、创伤、饥饿、寒冷。5.定期做甲状腺功能等检查。
4老年甲状腺功能减退症的检查
1.一般检查
(1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血，少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血，但血色素很少<100g/L，导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关，另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血，甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。
(2)中重度甲减可见血清胆固醇、三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低，尿酸排泄减少，因此血尿酸增高;血糖正常或偏低，口服葡萄糖耐量曲线低平。
2.甲状腺功能检查
(1)基础代谢率测定：常低于-20%，约80%的患者基础代谢率在-20%～-40%之间，下降程度往往与病情严重程度成比例，治疗获得效果后，基础代谢率上升至正常范围，但基础代谢率影响因素较多，结果常较实际值高。
(2)甲状腺摄碘率：甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集，摄碘率低于正常，呈低平曲线。
(3)TSH测定：由于甲状腺激素减少，对垂体TSH反馈抑制作用减低，于是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲状腺素下降程度，是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH，正常人多<10 u="" ml="" tsh="" 0="" 3="" 5="" u="" ml="" tsh="" tsh="" t3="" t4="" tsh="" 5="" 15="" u="" ml="" tsh="">20µU/ml。此外，TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值，原发性甲减TSH增高，而继发性甲减TSH降低或正常。
(4)T4和T3测定：包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定，它包括结合和游离T4两部分，是甲状腺素的直接测定。甲减时，TT4常<3µg/dl，早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大，约30%的临床甲减患者TT3正常，仅在后期和病重者，TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低，正常值为47±10µg/dl，本病由于T4、T3产量均不足，同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减，以致反T3下降，常<20 8="" g="" dl="" ft4="" 100="" ft3="" tt4="" tsh="" ft4="">TT4>FT3>TT3。
(5)TSH兴奋试验：在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减，目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能，每天肌注TSH 10U，连续3天，肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h)，如甲状腺吸碘率明显升高，提示继发性甲减，不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点：需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者，可能诱发肾上腺功能不全，如事先未给予糖皮质激素，甚至可能诱发危象。
(6)TRH兴奋试验：主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减，静脉注射TRH 200～500µg后，正常情况下，TSH很快上升5～25µU/ml，30min达高峰，120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应，提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应，病变可能在垂体;如TSH原来较高，TRH刺激后更高，则提示为原发性甲减。
(7)甲状腺自身抗体测定：与自身免疫有关的甲减(多数为原发性)，体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体，如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等，一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体，其意义尚不十分清楚。
1.影像学检查 颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大，甚至呈垂体瘤样表现，需结合临床和实验室检查结果综合分析。
2.其他 心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长，有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低，心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常，频率偏低，节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。
5老年甲状腺功能减退症的饮食
1、补充适量碘，忌用生甲状腺肿物质。
1)补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
2)忌用生甲状腺肿物质：避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等，以免发生申甲状腺肿大。
2、供给足量蛋白质：每人天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3%蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。
3、限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右，并限制富含胆固醇的饮食。
4、纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
5、膳食调配：
1)宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
2)忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。
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